Thrombose der inneren Hirnvenen

Synonyme: Thrombose der Vena magna cerebri (Galeni)

Definition

Thrombose der inneren Hirnvenen

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Die Thrombose der inneren Hirnnerven ist ein thrombotischer Verschluss der inneren Hirnvenen (V. cerebri magna, Vv. cerebri basales, Vv. cerebri internae) mit potentieller Stauungsblutung ins Hirnparenchym.


Ätiologie

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Die Ursachen der Thrombose der inneren Hirnnerven sind:

Septische Sinusthrombosen:

  • Lokale HNO-Infektionen (NNH, Mastoid, odontogen)
  • Lokale, intrakraniale
    Abszesse oder Empyeme
  • Meningitis
  • Sepsis
  • posttraumatisch
  • postoperativ

Aseptische Sinusthrombosen (wesentlich häufiger):

  • Hormonell:
    • Schwangerschaft und Wochenbett
    • Orale Kontrazeptiva
    • Gestagentherapie
  • maligne Tumoren
  • Bluterkrankungen:
    • Polyzythämie
    • Thrombozythämie
    • Leukämie
    • Koagulopathien:
  • Disseminierte, intravasale Gerinnugn (DIC)
  • Hepain-induzierte Thrombopenie (HIT)
  • Behandlung mit Erythropoetin
  • Dehydratation
  • Immunulogisch:
    • M. Behcet
    • M. Wegener
    • M. Crohn
    • Colitis ulcerosa
    • paraneoplastisch
  • Marasmus
  • lokale Thrombose der V. jugularis interna

Epidemiologie

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Die Thrombose der inneren Hirnnerven ist selten.

  • pro Jahr etwa 5–10 Neuerkrankungen/1.000.000
  • etwa 2-4% aller Schlaganfälle auf dem Boden einer Sinusvenenthrombose
  • Frauen 1,5 x häufiger betroffen als Männer
  • mittleres Erkrankungsalter: 40. Lebensjahr
  • Throbose der inneren Hirnvenen sehr selten

Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Bei der Thrombose der inneren Hirnnerven sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • Kopfschmerzen?
  • Sehstörungen?
  • epileptische Anfälle?
  • psychomotorische Veränderungen?
  • bekannte Schwangerschaft?
  • Schwangerschaftsverlauf?
  • Z.n. Meningitis/Enzephalitis/Sinusitis/Mastoiditis/Zahnabzessen/Schädel-Hirn-Trauma?
  • bekannte (hämatologische/rheumatologische) Vorerkrankungen?
  • Medikamentenanamnese

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung der Thrombose der inneren Hirnnerven sind relevant:

  • neurologische Untersuchung: Vigilanzniveau, Prüfung von Motorik, Kraft, Koordination, Reflexe, Sensorik, HN-Untersuchung (v.a. Pupillo- und Okulomotorik, Funduskopie)
  • bildgebende Verfahren: cCT nativ und mit KM + Darstellung der NNH; CTA (Ausnahme: nicht bei Schwangeren); cMRT und MR-A Mittel der Wahl; evtl. DSA mit fehlender Füllung und korkenzieherartigen Umgehungskreisläufen
  • EEG: evtl. Verlangsamung und fokal epilepsietypische Potentiale
  • Liquorpunktion: entzündliche Veränderungen bei septischer Thrombose
  • Labor:  Gerinnungsparameter (PTT, Quick, Thombinzeit, Fibrinogen, Thrombozyten, Faktor-
    V-Leiden-Mutation, Anti-Phospholipid-Antikörper, Prothrombinmutation G 20210A, Antithrombin 3, Protein C und S, Faktor VIII); bei V.a. Vaskulitis: Antikörperdiagnostik (ANA, ds-DNA, Lupusantikoagulanz, zirkulierende Immunkomplexe, p- und c-ANCA, Kryoglobuline, Komplement C 3 und 4, SSA und SSB)

Klinik

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Die Thrombose der inneren Hirnnerven kann eine oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

Meist unspezifische Symptome:

  • Kopfschmerzen
  • Apathie
  • Verwirrtheit
  • starke mnestische Störungen
  • evtl. Kompression des Aquädukts → Hydrozephalus mit zunehmender Bewusstseinstrübung
  • epileptische Anfälle
  • neurologische Herdsymptome:
    • Mono-/Hemiparesen
    • Hemihypästhesie
    • Aphasie
    • Apraxie
    • Hemianopsie
    • Ataxie
  • Abduzensparese
  • Sehstörungen (Stauungspapille)
  • Nackensteife

NB: häufig schleichender Beginn mit allmählicher Zunahme der Symptome


Therapie

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Die therapeutischen Möglichkeiten bei der Thrombose der inneren Hirnnerven umfassen folgendes:

Konservative Therapie:

  • septische SVT: empirische Antibiotika-Kombinationstherapie mit 3. Generations-Cephalopsporin und Staphylokokken-Penicillin + Therapie wie bei aseptischer SVT
  • aspetische SVT: Antikoagulation (auch bei Stauungsblutungen):
    • Bolus von 5000–7500 IE Heparin, gefolgt von 24.000 IE über 24 h, dann nach PTT (Ziel: 60-80s für 10-14 Tage)
    • anschliessend orale Antikoagulation (evtl. lebenslang bei Gerinnungsstörungen)
    • bei milden Verlaufsformen: niedermolekulare Heparine
    • Thrombolyse: bisher nicht etabliert; mögliche Indikationen: Thromboserezidive,
      sehr ausgedehnte Pansinusthrombosen, Thrombosen der inneren Hirnvenen

Operative Therapieoptionen:

  • operative Desobliteration des Sinus sagittalis superior in Einzelfällen
  • transvenöse Katheterisierung des Sinus transversus und des Sinus sagittalis anterior mit lokaler Thrombolyse
  • bilaterale Dekompressionsoperation bei ausgedehnter bilateraler Schwellung

Komplikationen

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Bei der Thrombose der inneren Hirnnerven kommen folgende Komplikationen vor:

  • Stauungsblutung
  • Hirnödem mit Einklemmung

Zusatzhinweise

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  • Stauungsblutung: keine Gefäßruptur, sondern vielmehr Diapedeseblutungen bei geschädigter Sinuswand
  • Mortalität: 10%
  • Prognose: wesentlich besser als bei arteriellen Ischämien

Literaturquellen

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1. Poeck K, Hacke W (2006) – Neurologie, 12. aktualisierte und erweiterte Auflage – Springer Medizin Verlag, Heidelberg

  • (2007) Berlit P - Basiswissen Neurologie - Springer
  • (2007) Masuhr K.F.,Neumann M - Neurologie,6. Aufl. - Thieme Verlag, Duale Reihe
  • (2007) Buchner H - Neurologische Leitsymptome und diagnostische Entscheidungen - Thieme
  • (2007) Bitsch A - Neurologie "to go" - Wissenschaftliche Verlagsges
  • (2006) Poeck, Hacke, - Neurologie - Springer, Berlin
  • (2006) Mumenthaler M, Mattle H, - Kurzlehrbuch Neurologie - Thieme Verlag

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