Septischer Schock

Definition

Septischer Schock

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Sepsis mit Hypotonie (Abfall des Blutdrucks unter 90mm Hg bzw. 40 mmHg), die auch nach Volumensubstitution nicht reversibel ist.

Es kommt zu Mikrozirkulationsstörungen, die in Funktionsschädigungen lebnswichtiger Organe münden.


Ätiologie

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- ausgelöst durch Bakterien, Pilze, Viren, Protozoen

- durch Endotoxine, Antigene oder Exotoxine getriggert

- hauptsächlicher Effekt durch freiwerdende Mediatoren, wie TNF (Tumornekrosefaktor) und IL 1 (Interleukin 1) vermittelt:

  • Veränderungen der Gefäßpermeabilität (--> Flüssigkeitsverschiebung ins Interstitium), des Gefäßtonus (--> Senkung des Blut- und Perfusionsdrucks durch Absenkung des Gefäßtonus; --> lokale Vasokonstriktion und "shunting" führen zu Gewebeminderperfusion) und des Gerinnungssystems (--> Mikrothrombenbildung)
  • TNF hemmt die Myokardkontraktion

Epidemiologie

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- Zunahme der Häufigkeit von Sepsis und septischem Schock

- in D etwa 75.000 jährliche Erkrankungen an einer schweren Sepsis bzw. dem septischen Schock


Differentialdiagnosen

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Keine Differentialdiagnosen bekannt


Anamnese

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Diagnostik

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- bei vollem klinischen Bild eindeutige Diagnose

- bei Einzelsymptomen schwer nachweisbar:

  • Erreger im Blut nur in 30% nachweisbar
  • Abfall des peripheren Widerstandes
  • Erhöhung des Herzminutenvolumens
  • Zunahme der peripheren Sauerstoffausschöpfung
  • Leukozytose oder Leukopenie, Linksverschiebung, Erhöhung der Akute-Phase-Proteine

Klinik

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- Fieber (selten Hypothermie)

- Tachypnoe

- Tachykardie

- Leukozytose oder Linksverschiebung der Leukozyten

- Verwirrtheit, Benommenheit

- Organinsuffizenz

- Hypotension


Therapie

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Unterbrechung der Mediatorenkaskade als Ziel:

  • antimikrobiell (möglichst rasch nach Entnahme der mikrobiologischen Proben; meist noch ohne Ergebnisse: Initialtherapie [Betalaktam + Aminoglykosid], später Modifizierung)
  • kreilaufunterstützend (Volumensubstitution und Gabe von Vasopressoren [Dopamin, Dobutamin, Adrenail, Noradrenalin]; bei intravasaler Gerinnung niedrigdosiertes Heparin)
  • organentlastend (maschinelle Beatmung bzw. Hämofiltration) bzw. organersetzend

Komplikationen

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Verläuft in 70% der Fälle letal.


Zusatzhinweise

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Um die Mediatorenkaskade wirksam zu unterbrechen, wird an verschiedenen Endotoxinblockierungen geforscht.

Interleukin-1-Rezeptorantagonisten, monoklonale Anti-TNF-Ak und TNF-Rezeptoren wurden bisher eingesetzt.

Leider haben jedoch weder Anti-Endotoxin-Ak noch Neutralisation der Zytokine bisher entscheidende Verbesserungen des Überlebens erbracht.


Literaturquellen

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Alexander u.a., Thiemes Innere Medizin, Thieme-Verlag

Kretz und Schäffer, Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie, Springer-Verlag

  • (2009) Larsen R - Praxisbuch Anästhesie - Urban & Fischer, Elsevier
  • (2008) Striebel HW - Anästhesie und Intensivmedizin für Studium und Pflege - Schattauer GmbH
  • (2007) Scholz L - BASICS Anästhesie und Intensivmedizin - Urban & Fischer, Elsevier
  • (2006) Schulte am Esch J, Kochs E, Bause H - Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie - Thieme, Duale Reihe
  • (2004) Latasch, Knipfer - Anästhesie Intensivmedizin Intensivpflege - Urban & Fischer, Elsevier
  • (2003) Thiel R - Anästhesiologische Pharmakotherapie, Allgemeine und spezielle Pharmakologie in Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie - Thieme
  • (2003) Klöss T - Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie - Urban & Fischer
  • (2001) Krier, Kochs, Buzello, Adams - Anästhesiologie, ains Band 1 - Thieme, Stuttgart
  • (2000) Scherer R - Anästhesiologie - Ein handlungsorientiertes Lehrbuch - Thieme
  • (1999) Hempelmann, Adams, Sefrin - Notfallmedizin, ains Band 3 - Thieme, Stuttgart
  • (1996) Kretz F.J, Schäffer J, Eyrich K - Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie - Springer, Berlin

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