Sekundäre Hypertonie

Definition

Sekundäre Hypertonie

Als sekundäre Hypertonie wird eine arterielle Blutdruckerhöhung > 140 mmHg systolisch und/oder 90mmHg diastolisch bezeichnet, die im Gegensatz zur primären (essentiellen) Hypertonie eine spezifische Ursache hat:

• Schlafapnoe-Syndrom
• Renale Hypertonie
• Endokrine Hypertonie
• andere (s. Ätiologie)

Ätiologie

Sekundäre Hypertonie

Die sekundäre Hypertonie kann folgende Ursachen haben:

• Renal: durch Nierenarterienstenose oder Nierenerkrankungen: Nierentumore; Glomerulonephritis; Zystennieren; chron. Pyelonephritis 
• Endokrin: Conn-Syndrom; Phäochromozytom; Cushing-Syndrom; M. Cushing, Neoplasien der NNR, Akromegalie; Adrenogenitales Syndrom, Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus
• Schlafapnoe-Syndrom
• Schwangerschaft: hypertensive Schwangerschaftserkrankungen: Gestationshypertonie, Präeklampsie, Eklampsie, HELLP-Syndrom
• Aortenisthmusstenose
• ZNS-Erkrankungen: Encephalitis; Hirndruck, Poliomyelitis
• akute Vergiftungen: CO
• Pharmaka: Kortikosteroide, Erythropoetin, Ovulationshemmer, Carbenoxolon; NSAR; Ciclosporin A
• Drogen: Kokain; Amphetamine
• Lakritze in hohen Dosen

Epidemiologie

Sekundäre Hypertonie

• die sekundäre Hypertonie macht ca. 10% aller Hypertonien aus [1]
• bei weniger als 1% der Patienten mit milder Hypertonie liegt eine renale Hypertonie vor [2]

Differentialdiagnosen

Sekundäre Hypertonie

• HELLP-Syndrom
• Vorbestehende Hypertonie in der Schwangerschaft
• Renovaskuläre Hypertonie und ischämische Nephropathie
• Essentielle Hypertonie
• Hypertonie (Begleiterkrankung bei Operationen)

Anamnese

Sekundäre Hypertonie

Bei der sekundären Hypertonie sind folgende Informationen von Bedeutung:

• Kopfschmerzen? Besonders nach dem Aufwachen? Nasenbluten? Ohrensausen?
• Vorerkrankungen (Nieren-, Stoffwechsel-; ZNS-Erkrankungen)?
• Drogen-, Nikotin-, Alkoholabusus?
• Medikamente?
• Schwangerschaft?
• Schlafapnoe bekannt? Aussetzer während des Schlafens (Partner fragen!)? Atempausen? Schnarchen? Tagesmüdigkeit?
• Familienanamnese: Nierenerkrankungen; Hypertonien; Schlaganfälle; Herzinfarkte
• wie verhält sich der RR nachts?
• Schlafstörungen?
• Schwindel? Ohrensausen? Nervosität? Schmerzen in der Herzgegend? Herzklopfen?
• Luftnot bei Belastung?
• Angeschwollene Beine?
• Gewichtszunahme, leichte Erschöpfbarkeit, Schwäche, vermehrtes Wachsen von Haaren, fehlende Regelblutung, Dehnungsstreifen?
• starkes Schwitzen?
• Gewichtszunahme, Haarausfall, Muskelschwäche?
• Gewichtsabnahme?
• Sehstörungen, Vergrößerung der Akren und Zunge? Passt der Hut noch? Hat sich die Schuhgröße geändert?
• Nierensteine bekant? Osteoporose, Depression, Lethargie, Muskelschwäche?

Diagnostik

Sekundäre Hypertonie

Zur diagnostischen Abklärung der sekundären Hypertonie sind relevant:

zunächst:

• RR-Messungen, mindestens zu 3 verschiedenen Zeitpunkten an beiden Armen
• evtl. 24h-Blutdruckmessung
• Labor: [3] Urinanalyse, Elektrolyte, großes Blutbild, Lipidprofil (Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, LDL-Choilesterin, Triglyceride)
• EKG [3]

anschliessend sollten je nach Begleiterkrankungen und Verdacht verschiedene Massnahmen ergriffen werden: [3]

• bei Schnarchen, Tagesmüdigkeit und Adipositas: V.a. Schlafapnoe → Schlaflabor
• bei Hypernatriämie und Hypokaliämie: V.a. Hyperaldosteronismus → Labor: Ratio Aldosteron/Renin, CT Nebennieren
• bei Niereninsuffizienz, Arteriosklerose, Ödeme, erhöhte Nierenwerte, Proteinurie: V.a. Nierenerkrankung → Kreatinin-Clearance, Ultraschall Nieren
• bei paraumbilikalem Stenosegeräusch: V.a. Nierenarterienstenose → MRT-Angiographie, Captopril-Test, renale Arteriographie (s.u.)
• bei Einnahme von Sympathomimetika, perioperativ, bei akutem Stress oder Tachykardie: V.a. Katecholaminexzess → Bestätigung einer Normotonie in Abwesenheit von Katecholaminen
• bei verminderten oder verspäteten Femoralpulsen, abnormem Röntgen-Thorax: V.a. Coarctatio aortae → Doppler oder CT Aorta
• bei Gewichtszunahme, Fatigue, Schwäche, Hirsutismus, Amenorrhoe, Vollmondgesicht, Stiernacken, Striae, stammbetonter Adipositas, Hypokaliämie: V.a. Cushing-Syndrom → Dexamethason-Suppressionstest
• bei hoher Kochsalzzufuhr, Alkoholexzess oder Adipositas: V.a. diätetische Fehler → Änderung der Lebensgewohnheiten
• bei Erythropoetin-Einnahme bei Nierenerkrankungen, Polycythämie bei COPD: V.a. Erythropoetin-NW → Erythropoetin absetzen oder reduzieren, falls möglich
• bei paroxysmaler Hypertension, Kopfschmerzen, Palpitationen, Tachykardie, starkem Schwitzen: V.a. Phäochromozytom → Bestimmung der Katecholaminmetabolite im Urin (Vanillinmandelsäure, Metanephrine, Normetanephrine)
• bei Fatigue, Gewichtszunahme, Haarausfall, diastolischer Hypertonie, Muskelschwäche: V.a. Hypothyreose → Bestimmung des TSH
• bei Schwitzen, Gewichtsabnahme, Palpitationen, systolischer Hypertonie, Exophthalmus, Tremor, Tachykardie: V.a. Hyperthyreose → Bestimmung des TSH
• bei Nierensteinen, Osteoporose, Depression, Lethargie, Muskelschwäche: V.a. Hyperparathyreoidismus → Bestimmung von Calcium und PTH
• bei Kopfschmerzen, Fatigue, Sehstörungen, Vergrößerung der Akren und Zunge: V.a. Akromegalie → Bestimmung des GH
• bei Medikamenteneinnahme von: Cyclosporin, Tacrolimus, Glukokortikoiden, NSAR, COX-2-Hemmern, Östrogen, Appetitzüglern, Nikotin, Amphetaminen, Fludrokortison, Bromocriptin, MAO-Hemmern, Testosteron und Sympathomimetika: V.a. Medikamenten-NW → Umstellung, Absetzen oder Entzug, falls möglich

Ein Screening speziell auf eine renale Hypertonie sollte erfolgen, wenn einer der folgenden Faktoren vorliegt: [5]

• plötzlicher Beginn, besonders bei Patienten < 30J oder > 50J, wenn keine positive Familienanamnese oder Adipositas etc. vorliegt
• bei insuffizienter RR-Einstellung trotz der Gabe von mindestens 3 antihypertensiven Medikamenten inkl. Diuretikum
• bei plötzlich sehr hoher oder unkontrollierter Hypertonie trotz vorangegangener adäquater Einstellung
• bei maligner Hypertension
• bei einer Kreatinin-Erhöhung von mindestens 30% nach ACE-Hemmer- oder AT1-Inhibitor-Gabe
• bei Patienten mit mittlerem bis hohem Hypertonus mit unerklärter atropher Niere oder Nierenasymmetrie
• bei mittlerer bis hoher Hypertension bei Patienten mit Arteriosklerose; z.B. KHK [6]
• bei mittlerer bis hoher Hypertonie bei Patienten mit akutem Lungenödem oder unerklärter Herzinsuffizienz [5]

Dann sollte zunächst eines der 3 folgenden Verfahren erfolgen:

• Farbdopplersonographie
• Spiral-CT mit KM
• MRT-Angiographie

bei unsicherem Ergebnis bzw. zur Diagnosesicherung sollte anschliessend erfolgen:

• Intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie: dadurch ist eine Einschätzung des Stenosegrades möglich. Nur sinnvoll, wenn gleichzeitig eine Ballonkatheterdilatation stattfinden kann. [1]

Zusätzlich sind zur Diagnostik der renalen Hypertonie wichtig:

• Klinische Untersuchung (Hypertonie, Auskultation paraumbilikal bzw. dorsal in Höhe des LWK 2)
• Labor (evtl. Hypokaliämie, Hypernatriämie, Kreatinin, Harnsäure, BZ, Blutfette, Aldosteron)
• evtl. Captopril-Test (Deutlicher RR-Abfall nach ACE-Hemmung mittels Captopril)

Klinik

Sekundäre Hypertonie

Die sekundäre Hypertonie kann ein oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

• oft keine Beschwerden
• frühmorgendlich auftretender Kopfschmerz
• Schlafstörungen
• Schwindel
• Ohrensausen
• Nervosität
• Präkordialschmerz
• Herzklopfen
• Epistaxis
• Belastungsdyspnoe

Zeichen einer sekundären Ursache:

• Schnarchen, Tagesmüdigkeit, Adipositas (Schlafapnoe-Syndrom)
• Ödeme (Nierenerkrankungen)
• Arteriosklerose
• Gewichtszunahme, Fatigue, Schwäche, Hirsutismus, Amenorrhoe, Vollmondgesicht, Stiernacken, Striae, stammbetonte Adipositas, Hypokaliämie (Cushing-Syndrom)
• Kopfschmerzen, Palpitationen, Tachykardie, starkes Schwitzen (Phäochromozytom)
• Fatigue, Gewichtszunahme, Haarausfall, diastolische Hypertonie, Muskelschwäche (Hypothyreose)
• Schwitzen, Gewichtsabnahme, Palpitationen, systolische Hypertonie, Exophthalmus, Tremor, Tachykardie (Hypothyreose)
• Kopfschmerzen, Fatigue, Sehstörungen, Vergrößerung der Akren und Zunge (Akromegalie)
• Nierensteine, Osteoporose, Depression, Lethargie, Muskelschwäche (Hyperparathyreoidismus)

Therapie

Sekundäre Hypertonie

Die sekundäre Hypertonie wird durch Behandlung der Ursachen therapiert (siehe dort).

Die Therapie der renalen Hypertonie und Nierenarterienstenose kann erfolgen durch:

• Medikation: ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten, evtl. in Kombination mit Thiazid oder Betablocker

• Perkutane transluminale Angioplasie (PTA) mit oder ohne Stentimplantation: v.a. bei fibromuskulärer Stenose und therapierefraktärer Hypertonie oder bei rasch progredienter Niereninsuffizienz; meist sinnvoll bis zu einem intrarenalen Widerstandsindex ≥ 0,8 [1]. Das Maximum des antihypertensiven Effekts wird nach etwa 48 Stunden erreicht. [3]
• In einer randomisierten Studie an 85 Patienten mit arteriosklerotischer ostialer Nierenarterienstenose hatte die Stentimplantation folgende signifikanten Vorteile: eine höhere Erfolgsrate, eine höhere Durchgängigkeitsrate und eine verringerte Restenosierungsrate nach 6 Monaten, so dass die 2006 American College of Cardiology/American Heart Association eine Stentimplantation bei ostialen arteriosklerotischen Niernarterienstenosen empfiehlt. [4]

• Operation:bei Patienten mit Arteriosklerose, die Hinweise auf eine Revaskularisation bieten, empfiehlt die 2006 American College of Cardiology/American Heart Association ein operatives Vorgehen: z.B. bei multiplen kleinen Nierenarterien, früher Teilung der primären Nierenarterie; oder bei Patienten, die eine Aortenrekonstruktion aus anderen Gründen im Bereich der Nierenarterien benötigen. [4]

Komplikationen

Sekundäre Hypertonie

Die sekundäre Hypertonie kann zu folgenden Komplikationen führen:

• hypertensive Krise
• Hypertensive Retinopathie
• hypertensive Herzkrankheit: Linksherzhypertrophie; Linksherzinsuffizienz; KHK; Endotheliale Dysfunktion; Mikroangiopathie
• ZNS: Zerebrale Ischämie/Infarkt; Hypertensive Massenblutung; akute Hochdruckencephalopathie
• Hypertensive Nephropathie
• Bauchaortenaneurysma, Aortendissektion
• Maligne Hypertonie
• weitere Komplikationen im Rahmen der Grunderkrankung, z.B. thyreotoxische Krise bei Hyperthyreose (siehe jeweils dort)

Zusatzhinweise

Sekundäre Hypertonie

Risikofaktoren einer sekundären Hypertonie umfassen: [3]

• kein oder unzureichendes Ansprechen auf antihypertensive Therapie
• plötzliche Verschlechterung des RRs bei zuvor gut kontrolliertem Blutdruck
• systolischer RR > 180 mmHg und/oder diastolischer RR > 110 mmHg
• Beginn < 20J oder > 50J
• bei hypertensiv bedingten Endorganschäden
• verdächtige Anamnese, Untersuchung oder Labor, die eine sekundäre Ursache vermuten lassen

Literaturquellen

Sekundäre Hypertonie

1. Herold Gerd (2011): Innere Medizin, Köln
2. Lewin A, Blaufox MD, Castle H, Entwisle G, Langford H (1985): Apparent prevalence of curable hypertension in the Hypertension Detection and Follow-up Program. Arch Intern Med. 145(3):424.
3. Onusko E (2003): Diagnosing secondary hypertension. Am Fam Physician 1;67(1):67-74.
   Bonelli FS, McKusick MA, Textor SC, Kos PB, Stanson AW, Johnson CM, Sheedy PF 2nd, Welch TJ, Schirger A (1995): Renal artery angioplasty: technical results and clinical outcome in 320 patients. Mayo Clin Proc. 70(11):1041.
4. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, Hiratzka LF, Murphy WR, Olin JW, Puschett JB, Rosenfield KA, Sacks D, Stanley JC, Taylor LM Jr, White CJ, White J, White RA, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Hunt SA, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, American Association for Vascular Surgery, Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, National Heart, Lung, and Blood Institute, Society for Vascular Nursing, TransAtlantic Inter-Society Consensus, Vascular Disease Foundation (2006): ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation. 113(11):e463.
5. Dworkin LD, Cooper CJ (2009): Clinical practice. Renal-artery stenosis. N Engl J Med. 361(20):1972.
6. Aqel RA, Zoghbi GJ, Baldwin SA, Auda WS, Calhoun DA, Coffey CS, Perry GJ, Iskandrian AE (2003): Prevalence of renal artery stenosis in high-risk veterans referred to cardiac catheterization. J Hypertens. 21(6):1157.