Primär instabile Angina pectoris

Synonyme: instabile AP, instabile Stenokardie

Definition

Primär instabile Angina pectoris

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Angina pectoris:

Durch körperliche oder psychische Belastung reproduzierbarer Thoraxschmerz der in Ruhe oder nach Gabe von Nitroglyzerin verschwindet [1]

Klassifikation der instabilen Angina pectoris: [1]

    Klasse A Klasse B Klasse C
Schweregrad

Klasse I

neu aufgetretene schwere oder zunehmende AP, keine Ruhe-AP

IA IB IC
 

Klasse II

Ruhe-AP im letzten Monat, aber nicht in den letzten 48h (subakute AP)

IIA IIB IIC
 

Klasse II

Ruhe-AP innerhalb der letzten 48h (akute Ruhe-AP)

IIIA

IIIB Troponin pos.

IIIB Troponin neg.

IIIC

Klasse A: Patienten mit einer extrakardialen Ursache (sekundäre AP)

Klasse B: Patienten ohne extrakardiale Ursache (primär instabile AP)

Klasse C: Patienten 2 Wochen nach Myokardinfarkt (postinfarzielle AP)

Als primär instabile Angina pectoris wird jede Erstangina bezeichnet.

Akutes Koronarsyndrom:

unmittelbar lebensbedrohliche Phasen der KHK: instabile Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt und plötzlicher Herztod. [1]

Unterscheidung in:

  • STEMI: Patienten mit ST-Streckenhebung nim EKG
  • NSTEMI/instabile Angina: Patienten ohne ST-Streckenhebung im EKG

Ätiologie

Primär instabile Angina pectoris

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Die primär instabile Angina pectoris kann an den Kranzgefäßen folgendes pathologisches Substrat haben:

  • frischer Verschluß mit gerade noch ausreichender Kollateralisierung
  • hochgradige kritische Stenose
  • frischer thrombotischer Plaque bei eingerissener Intima über einem Atherom
  • Spasmen an exzentrischen Stenosen
  • Spasmen an völlig normalen Gefäßen durch vasoaktive Substanzen ausgelöst
  • Instabiler Cholesterinplaque, der einreißt und so eine Gerinnselbildung stimuliert
  • bei thrombotischem Komplettverschluß resultiert meist ein Herzinfarkt
  • bei inkomplettem thrombotischen Verschluß resultieren Spasmen an Ort und Stelle sowie Mikroembolisationen nach distal
Risikofaktoren der primär instabilen Angina pectoris umfassen die einer Koronaren Herzerkrankung (KHK):
Risikofaktoren: (major risk factors)

  • Zigarettenrauchen
  • Arterielle Hypertonie
  • HDL-Cholesterin-Erniedrigung
  • LDL-Cholesterin-Erhöhung
  • Lebensalter
  • KHK/Herzinfarkte bei erstgradigen Familienangehörigen vor dem 55 Lj. (m) bzw. 65 Lj. (w)
  • Diabetes mellitus

Andere Risikofaktoren:

  • Adipositas
  • Lipidstoffwechselstörungen
  • Glukosetoleranzstörungen
  • Entzündungszustände bei KHK-Patienten
  • Thromboseneigung
  • Hyperhomocysteinämie
  • Hyperfibrinogenämie

Epidemiologie

Primär instabile Angina pectoris

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Die primär instabile Angina pectoris ist ein Teil der Koronaren Kerzerkrankung (KHK).

  • die KHK und der akute Herzinfarkt führen in Deutschland die Todesursachenstatistik (2003) mit 10,9% bzw. 7,5% der registrierten Todesfälle an [1]
  • Männer häufiger betroffen

Prognose der Koronaren Herzerkrankung: 

Die Risikoeinschätzung der KHK erfolgt anhand einer Punkteskala, anhand deren die Wahrscheinlichkeit für einen nichttödlichen Myokardinfarkt oder Tod im nächsten Jahr erfolgt: [3 nach 1]

Risikofaktor  
Komorbidität:   
nein  0
ja  9
Diabetes mellitus  
nein  0
ja  6

Stärke der AP (siehe CCS-Einteilung, Def.)

 
I - normale Aktivität ohne Einschränkungen  0
II - normale Aktivität leicht eingeschränkt  5
III - normale Aktivität stark eingeschränkt  9
Dauer der Beschwerden  
≥ 6 Monate  0
 < 6 Monate  8
 Ruhe-EKG: ST-Senkung oder T-Negativierung  
 nein  0
 ja  3
 Linksventrikuläre Dysfunktion (Echo)  
 nein  0
 ja  11

Komorbidität: 1 oder mehrere der folgenden Faktoren: zerebrovaskuläre Erkrankungen, chronische Lebererkrankungen, manifeste pAVK, chronische Niereninsuffizienz, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, chronisch-entzündliche Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, SLE oder Misch Kollagenose, Polymyalgia rheumatica usw.), Malignom (derzeit aktiv oder im letzten Jahr diagnostiziert)

Punktsumme relative Wahrscheinlichkeit für Tod oder MI im nächsten Jahr
0-10 1
11-20 2,5
21-25 5
26-30 9
31-35 14
36-40 23
41-45 35
= 46 45

Differentialdiagnosen

Primär instabile Angina pectoris

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Anamnese

Primär instabile Angina pectoris

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Wichtige Fragen zur Anamnese einer primär instabilen Angina pectoris im Rahmen einer koronaren Herzerkrankung sind:

Fragen zur primär instabilen Angina pectoris:

  • wo ist der Schmerz? in der Brust, mit Ausstrahlung nach links, in Kiefer, Nacken, Oberbauch, Rücken, andere Region des Brustkorbes?
  • wann tritt Schmerz auf? Bei körperlicher oder emotionaler Belastung, Kälte, Essen?
  • wie fühlt sich der Schmerz an? Enge, Druckgefühl, Brennen oder isoliert Atemnot?
  • diese Art von Schmerz erstmals aufgetreten?
  • bei welcher Gelegenheit?
  • wie lange tritt der Schmerz auf?

Fragen nach Risikofaktoren:

  • erhöhte Fettwerte?
  • Diabetes bekannt? wurden mal Zuckerwerte gemessen?
  • Bluthochdruck bekannt? in der Familie? Herzerkrankungen?
  • Bewegungsmangel? Wie viel Bewegung/Spazierengehen/Sport?
  • Arterienverkalkung in der Familie vor 55J (Männer) bzw. vor 65J (Frauen)? (Verwandte 1. Grades)
  • belastende Ereignisse?
  • Nikotinkonsum? Wieviel? Seit wann?
  • Alkohol? Wieviel?

Abgrenzung zu nicht-kardialem Schmerz (cave: trotzdem auf jeden Fall Herzenzyme bestimmen!):

  • Besserung bei körperlicher Tätigkeit?
  • Änderung beim tiefen Ein- oder Ausatmen?
  • Änderung bei Bewegungen des Oberkörpers?
  • Zunahme bei lokalisiertem Druck?
  • Bestehen seit Wochen oder Monaten ohne Veränderung bei üblichen Tätigkeiten?

Diagnostik

Primär instabile Angina pectoris

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Zur diagnostischen Abklärung der primär instabilen Angina pectoris erfolgt unverzüglich im Rahmen der Abklärung eines akuten Herzinfarktes:

Bei V.a. Herzinfarkt muss unverzüglich gehandelt werden! Eine sofortige Klinikeinweisung ist erforderlich! Je nach EKG im Notarztwagen Einweisung in Zentrum mit Möglichkeit einer PCI (bei STEMI).

Zunächst sollte eine Arbeitsdiagnose "Herzinfarkt" gestellt werden aufgrund von:

  • Anamnese mit Brustschmerz oder atypischer Symptomatik
  • körperliche Untersuchung: ABC: Airway, Breathing, Circulation; Auskultationh: evtl. neu aufgetretenes Systolikum, Perikardreiben oder RGs bei Lungenstauung; RR: Hypotonie bis Hypertonie möglich; Rechtsherzzeichen: Jugularvenenstauung, RGs, Hypotension, Tachykardie; orientierend eneurologische Untersuchung
  • EKG: sobald wie möglich; im Notarztwagen; bei normalem EKG und persistierender Symptomatik und hohem V.a. Akutes Koronarsyndrom Wiederholung alle 5-10 Minuten (s.u.)
  • Labor: Troponin I oder T und CKMB, Kreatinin, Hämoglobin, Glucose, Blutbild, Elektrolyte [5]
  • evtl. im Krankenhaus Echokardiographie/andere bildgebende Verfahren, wenn diese nicht den Therapiebeginn verzögern

Labor:

  • Das Abwarten des Ergebnisses der Herzenzyme sollte nicht einen Therapiebeginn mit PCI oder Fibrinolyse verzögern!
  • Bestimmung von Troponin I oder T [6], Anstieg ca. 3-4h nach Infarktbeginn; bei Anstieg ohne EKG-Veränderungen: NSTEMI; mit EKG-Veränderungen (ST-Hebung): STEMI; Wiederholung nach 6-9h und 24h [5]
  • zusätzlich Bestimmung von Kreatinin, Hämoglobin, Glucose, Blutbild, Elektrolyte,  [5]
  • zusätzlich Bestimmung der CKMB zum Diagnosezeitpunkt und 6-9h später, um den typischen Abfall zu demonstrieren; evtl. noch einmal nach 12-24h, wenn der erste Wert normal und der Verdacht hoch ist [6]
  • bei V.a. Reinfarkt: sofortige Wiederholung des gemessenen Markers, also Troponin T oder I und CKMB; 2. Messung nach 3-6h. Ein Reinfarkt liegt vor bei einer Erhöhung der 2. im Vergleich zur 1. Messung um ≥ 20% [6]
  • bei V.a. Herzinfarkt bei PCI: Herzenzyme sofort während oder nach der PCI abnehmen, anschließend nach 6-12h und 18-24h erneut. Eine Erhöhung > der 99. Perzentile des oberen Grenzwertes ist richtungsweisend für einen Myokardnekrose, > dem 3fachen der 99. Perzentile wird ein Herzinfarkt angenommen. [6]
  • bei V.a. Herzinfarkt bei CABG: bei einer Troponinerhöhung > dem 5fachen der 99. Perzentile des oberen Grenzwertes wird von einem Herzinfarkt ausgegangen [6]
  • Cave: Troponinerhöhungen auch möglich bei: Herzkontusion oder anderem Trauma inkl. Herzpoperationen, akuter und chronischer Herzinsuffizienz, Aortendissektion, Aortenklappenvitien, hypertropher Kardiomyopathie, Tachyarrhythmien, Bradyarrhythmien, Apical ballooning syndrome, Rhabdomyolyse mit Herzverletzung, Lungenembolie, schwerer pulmonaler Hypertonie, Nierenversagen, akuten neurologischen Krankheitsbildern (wie Schlaganfall und Subarachnoidalblutung), infiltrativen Erkrankungen (wie Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, Sklerodermie), entzündlichen Erkrankungen (wie Myokarditis oder Ausweitung einer Endo- oder Perikarditis), Toxizität durch Drogen oder Toxine, schwer kranken Patienten, besonders mit respiratorischem Versagen oder Sepsis, Verbrennungen (bes. bei > 30% der Körperoberfläche), extremer körperlicher Belastung [7]

EKG:

  • fehlende EKG-Veränderungen schließen einen Herzinfarkt nicht aus, wenn das klinische Bild und/oder erhöhte Herzenzyme für einen Myokardinfarkt sprechen!
  • Bei normalem EKG, persistieriender Symptomatik und hohem V.a. Akutes Koronarsyndrom Wiederholungen alle 5-10 Minuten [8]; zusätzlich nach 1 Tag
  • die ersten Zeichen einer myokardialen Ischämie bei STEMI sind typische ST- oder T-Veränderungen. Eine erhöhte T-Amplitude (T-Überhöhung) in mindestens 2 benachbarten Ableitungen kann ein erstes Zeichen eines Herzinfarktes sein, das ST-T-Veränderungen vorausgeht [6]
  • STEMI: ST-Hebungen: neu aufgetretene ST-Hebungen in 2 benachbarten Ableitungen mit ≥ 0,2 mV bei Männern und ≥ 0,15 mV bei Frauen in V2-V3 oder ≥ 0,1 mV in anderen Ableitungen [6]
  • STEMI: ST-Senkungen und T-Wellen-Veränderungen: neue horizontale oder deszendierende  ST-Senkungen von ≥ 0,05 mV in 2 benachbarten Ableitungen; und/oder T-Wellen-Umkehr ≥ 0,1 mV in 2 benachbarten Ableitungen mit prominenter R-Zacke oder R/S-Ratio >1 [6]
  • Lokalisationen bei transmuralem STEMI: Vorderwandinfarkt: eine oder mehrer der Ableitungen V1-6, Anteroseptalinfarkt: V1-3, apikaler oder Lateralinfarkt: aVL und I, und V4-V6; inferiorer Hinterwandinfarkt: II, III, aVF, rechtsventrikulärer Infarkt: rechtsventrikuläre präkordiale Ableitungen V3r-V6r, I; posteriorer Hinterwandinfarkt: posteriore präkordiale Ableitungen V7-V9, aVF, III
  • cave: schwierige Diagnosestellung bei vorbestehendem Linksschenkelblock; Vergleich mit Vor-EKGs sinnvoll!
  • Vorangegangener Infarkt: jede Q-Zacke in den Ableitungen V1-V3 ≥ 0,02s oder QS-Komplexe in den Ableitungen V2 und V3; Q-Zacken ≥ 0,03s und ≥ 0,1 mV oder QS-Komplexe in den Ableitungen I, II, aVL, aVF, oder V4–V6 bei 2 benachbarten Ableitungen (I, aVL,V6; V4–V6; II, III und aVF); R-Zacke ≥ 0.04 s in V1–V2 und R/S ≥1 mit konkordant positiver T-Welle in Abwesenheit einer Überleitungsstörung [6]
  • cave: EKG-Veränderungen, die einen Herzinfarkt simulieren können bei: frühzeitiger Repolarisation, Linksschenkelblock, Präexzitationssyndrom, Brugada-Syndrom, Perikarditis, Myokarditis, Lungenembolie, Subarachnoidalblutung, Metabolische Störungen wie Hyperkaliämie, Fehler bei der J-Punkt-Bestimmung, falsch angelegte ableitungen, Cholezystitis [6]
  • cave: Falsch negative Ergebnisse möglich bei: vorangegangenem Myokardinfarkt mit Q-Zacken und/oder persistierender ST-Hebung, Herzschrittmacher, Linksschenkelblock
  • Reinfarkt: sollte erwogen werden bei Wiederauftreten einer ST-Hebung ≥ 0,1 mV oder neuen pathognomonischen Q-Zacken in mindestens 2 benachbarten Ableitungen, besonders wenn assoziiert mit ischämischen Symptomen > 20 Minuten. Cave: eine erneute ST-Hebung kann auch bei drohender Herzwandruptur beobachtet werden und sollte in diesem Fall weitere Diagnostik umfassen. [6]
  • bei NSTEMI: keine EKG-Veränderungen bei erhöhten Herzenzymen; evtl. unspezifische Veränderungen wie leichte R-Zackenreduzierung, ST-Senkung oder negatives T möglich

Echokardiographie:

  • sollte einem Therapiebeginn nicht verzögern
  • Nachweis von regionalen Wandbewegungsstörungen früh möglich

Linksherzkatheter:

  • Koronarangiographie als Methode der Wahl zur Detektion von Stenosen
  • mit PCI gleichzeitig als Therapie verwendbar

Klinik

Primär instabile Angina pectoris

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Die primär instabile Angina pectoris kann ein oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

Jede Erstangina mit

  • retrosternaler  Brustschmerz, häufig mit Ausstrahlung in Nacken, Hals, Kiefer, Arme oder Oberbauch
  • durch körperliche oder psychische Faktoren ausgelöst, auch durch Kälte oder postprandial möglich
  • Zeichen des akuten Korronarsyndroms:

Akutes Koronarsyndrom: [1]

  • fließende Übergänge zwischen instabiler Angina pectoris/NSTEMI und STEMI
  • retrosternaler  Brustschmerz, häufig mit Ausstrahlung in Nacken, Hals, Kiefer, Arme oder Oberbauch
  • oft mit Luftnot, Schweißausbruch, Übelkeit oder anderen vegetativen Zeichen
  • Gefühl der Lebensbedrohung
  • cave: bei älteren Patienten, Frauen und bei Diabetikern kann die atypische bzw. maskierte Symptomatik
  • bei ST-Streckenhebungsinfarkt: länger anhaltender (> 20 min) und nitrorefraktärer Schmerz
  • häufig vorausgehende (Stunden bis Tage) kurze Schmerzattacken unter geringer Belastung oder in Ruhe

Therapie

Primär instabile Angina pectoris

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jeder Patient mit primär instabiler Angina pectoris ist wie ein akuter Myokardinfarkt zu behandeln!

Bei V.a. Herzinfarkt muss unverzüglich gehandelt werden! Eine sofortige Klinikeinweisung ist erforderlich! Je nach EKG im Notarztwagen Einweisung in Zentrum mit Möglichkeit einer PCI (bei STEMI und NSTEMI; s.u.).

Bei V.a. Herzinfarkt umfassen die Initialmaßnahmen im Notarztwagen/Arztpraxis:

  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper bei Linksherzinsuffizienz, i.v.-Zugang, Monitorüberwachung, Defibrillationsbereitschaft
  • 12-Kanal-EKG; bei normalem EKG, persistierender Symptomatik und hohem V.a. Akutes Koronarsyndrom Wiederholung alle 5-10 Minuten (s. Diagnostik)
  • Nitroglycerin sublingual (1 Kapsel enthält 0,8 mg) oder 2 Hübe Nitrospray unter RR-Kontrolle; NW: Hypotension; KI: RR systolisch < 90 mmHg oder < 30 mmHg unter dem Normalwert, Bradykardie mit HF < 50/min, Tachykardie mit HF > 100/min, bekannter oder vermuteter Rechtsherzinfarkt (cave: Hypotension!), Einnahme von PDE-5-Hemmern in den letzten 24 h (Sildenafil etc.; Hypotension!), hypertrophe Kardiomyopathie, schwere Aortenstenose [6]. Besserung der Symptomatik auf Nitroglycerin hin differenziert nicht zwischem ischämischem und nicht-ischämischem Schmerz! [9]
  • O2 2-4l/min über Nasensonde bei Atemnot oder anderen Zeichen einer Herzinsuffizienz [7]
  • Morphin 4-8 mg i.v., anschließend 2 mg alle 5-15 Minuten, bis der Schmerz verschwunden ist; keine i.m.-Injektionen. NW: Übelkeit, Erbrechen, Hypotonie mit Bradykardie, Atemdepression. Wi: Schmerz ↓,Sympathische Aktivierung ↓, Vasokonstriktion ↓ Vorlast ↑ [7]
  • Tranquilizer bei großer Angst (meist reicht Morphin aus) [7]: z.B. Diazepam 5-10 mg
  • bei Übelkeit evtl. Metoclopramid 5-10 mg i.v. [7]
  • bei Hypotonie und Bradykardie Atropin 0,5-1 mg i.v.; bis zu 2 mg [7]
  • ASS 150-325 mg als Kautablette oder 250-500mg i.v. wenn oral nicht möglich; KI: bekannte Hypersensitivität, aktive GI-Blutung, bekannte Gerinnungsstörung, schwere Lebererkrankungen [7]
  • und Thienopyridin (z.B. Clopidogrel; wenn keine KI vorliegen), Dosierung bei STEMI je nachdem, ob eine PCI oder fibrinolytische Therapie erfolgen soll (s.u.)
  • und Heparin oder Bivalidurin (PCI) bzw. Heparin oder Enoxaparin oder Fondaparinux je nachdem, ob eine PCI (STEMI und NSTEMI) oder eine fibrinolytische Therapie (STEMI) erfolgen soll (s.u.)

Anschließend sollte je nach STEMI/NSTEMI eine weitere Behandlung im Krankenhaus durchgeführt werden. Bei STEMI werden PCI, Fibrinolyse und konservative medikamentöse Therapie eingesetzt, bei NSTEMI PCI und konservative medikamentöse Therapie (s.u.).

bei STEMI/NSTEMI und geplanter PCI (Beginn im Krankenwagen): [7]

  • Clopidogrel 300-600mg (600mg vorzugsweise)
  • oder GPIIb/IIIa Inhibitor: Abciximab: i.v. Bolus 0,25 mg/kg Bolus gefolgt von 0,125 mg/kg pro min als Infusion (Maximum 10 mg/min für 12 h)

und

  • Heparin i.v. Bolus, Startdosis 100 U/kg KG (60 U/kg wenn GPIIb/IIIa Antagonisten verwendet werden).Wenn die PCI unter Kontrolle der aktivierten Gerinnungszeit erfolgt, wird Heparin in einer Dosierung gegeben, um diese bei 250–350 s zu halten (200–250 s wenn GPIIb/IIIa
    Antagonisten verwendet werden). Die Infusion sollte nach dem Ende der PCI gestoppt werden.
  • oder Bivalirudin i.v. Bolus von 0,75 mg/kg gefolgt von einer Infusion von 1,75 mg/kg/h nicht titriert bis zu eienr aktivierten Gerinnungszeit; gewöhnlich beendet mit Ende der PCI

bei STEMI und geplanter fibrinolytischer Therapie (Beginn im Krankenwagen): [7]

  • Clopidogrel: Loading dose 300 mg bei Alter < 75J; 75 mg bei Alter > 75J

und

  • Heparin i.v. Bolus von 60 U/kg mit einem Maximum von 4000 U gefolgt von einer i.v. Infusion von 12 U/kg mit einem Maximum von 1000 U/h für 24–48 h. Ziel aPTT: 50–70 s; Kontrolle nach 3, 6, 12 und 24 h
  • oder Enoxaparin: bei Alter < 75J und Kreatinin ≤ 2.5 mg/mL oder 221 mmol/L (m) or ≤ 2 mg/mL oder 177 mmol/L (w): i.v. Bolus von
    30 mg gefolgt nach 15 min von einer s.c. Dosis von 1 mg/kg alle 12 h bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus; Maximum 8 Tage. Die ersten beiden s.c.-Dosen sollten 100 mg nicht überschreiten. Bei Alter > 75J: kein i.v. Bolus; Beginn mit erster s.c. Dosis von 0,75 mg/kg mit einem Maximum von 75 mg für die ersten 2  s.c. Dosen. Bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance < 30 mL/min unabhgängig vom Alter werden die s.c. Dosen alle 24 h wiederholt.
  • oder Fondaparinux: 2.5 mg i.v. Bolus gefolgt von einer s.c. Dosis von 2.5 mg einmal tgl. bis zu 8 Tage oder bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus, wenn Kreatinin < 3 mg/mL oder 265 mmol/L (nicht bei Lysetherapie mit Streptokinas)

ohne Reperfusionstherapie: konservative medikamentöse Behandlung: [7]

  • Clopidogrel 75 mg
  • + Fondaparinux, Enoxaparin oder Heparin in derselben Dosierung wie bei fibrinolytischer Therapie (s.o.)

Behandlung des NSTEMI im Krankenhaus:

  • PCI ist Methode der Wahl bei: relevantem Anstieg/Abfall von Troponin, dynamischen ST- oder T-Veränderungen, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz [5]
  • sonst: konservative medikamentöse Behandlung
  • bei NSTEMI wird eine Fibrinolyse nicht empfohlen [10]
  • Nitrate i.v. bei Anzeichen einer Herzinsuffizienz oder fortgesetzter Angina pectoris [5]
  • orale Betablocker: bei allen Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion ohne KI und bei Patienten, deren Medikation aus Betablockern besteht, wenn nicht in Killip-Klasse ≥ 3 [5]
  • i.v.-Betablocker sollten erwogen werden bei Aufnahme von hämodynamisch stabilen Patienten (Killip Klasse < 3) mit Hypertonie und/oder Tachykardie [5]
  • Kalziumkanalblocker: für alle Patienten, die bereits Nitrate und Betablocker erhalten und bei Patienten mit KI für Betablocker (Benzothiazepine
    oder Phenylethylamine) und bei allen Patienten mit vasospastischer Angina [5]
  • Magnesium: sollte > 2,0 mmol/l, Kalium > 4,0 mmol/l betragen (Empfehlung der AHA/ACC trotz fehlender Evidenzlage) [8]

Verfahren:

PCI (perkutane koronare Intervention): Angioplastie mit/ohne Stenteinlage [7]

  • Behandlung der Wahl (STEMI)
  • bei NSTEMI: bei Hochrisikopatienten Behandlung der Wahl: bei relevantem Anstieg/Abfall von Troponin, dynamischen ST- oder T-Veränderungen, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz [4] bzw. kardiogenem Schock, akuter Herzinsuffizienz oder schwerer linksventrikulärer Dysfunktion, Ruheangina trotz medikamentöser Therapie, hämodynamischer Instabilität, instabilen ventrikulären Arrhythmien [10]
  • STEMI:
  • indiziert für Patienten mit Schock und KI für fibrinolytische Therapie unabhängig von der vergangenen Zeit
  • auch bei fehlgeschlagener fibrinolytischer Therapie bei großen Infarkten bis zu 12h
  • die Zeit zwischen EKG (erster Arztkontakt) bis zur Ballondilatierung sollte < 2h betragen und < 90 Min bei Patienten, die sich frühzeitig einem Arzt vorstellen (z.B. < 2h), wenn ein niedriges Blutungsrisiko vorliegt
  • indiziert bei allen Patienten mit Brustschmerz < 12h und neu aufgetretenen ST-Veränderungen oder neu aufgetretenem Linksschenkelblock im EKG
  • sollte erwogen werden bei Dauer > 12h bei anhaltender Ischämie
  • kann erwogen werden bei stabilen Patienten nach 12-24h
  • no-reflow: bei 10-40%; wenn die postprozedurale Thrombolyse (TIMI)< 3 beträgt oder bei TIMI-Fluß > 3 wenn der myokardiale Blush MBG 0 or 1 beträgt oder wenn die Zurückbildung der ST-Hebung (bei STEMI) innerhalb von 4 h < 70% beträgt [7]
  • Therapeutische Möglichkeiten bei no-reflow: Prävention: Thrombusaspiration, Abciximab 0,25 mg/kg als Bolus und 0,125 mg/kg/min als Infusion für 12–24 h; Behandlung: Adenosin 70 mg/kg/min i.v. über 3 h während und nach PCI, Adenosin: intrakoronarer Bolus von 30–60 mg während der PCI, Verapamil: intrakoronarer Bolus von 0,5–1 mg während der PCI

Fibrinolytische Therapie: [7]

  • bei STEMI, wenn eine PCI nicht innerhalb der empfohlenen Zeit erfolgen kann und wenn keine KI vorliegen; Beginn noch im Notarztwagen
  • evtl. nach > 24h bei stabilen Patienten mit Komplettverschluß ohne Zeichen einer Ischämie
  • Medikamente: Streptokinase (SK) 1.5 Mio. Einheiten über 30–60 min i.v. oder Alteplase (t-PA) 15 mg i.v. als Bolus oder 0,75 mg/kg über 30 min, dann 0,5 mg/kg über 60 min i.v.; Gesamtdosis nicht > 100 mg; oder Reteplase (r-PA) 10 U + 10 U i.v. als Bolus, Abstand 30 min; oder Tenecteplase (TNK-tPA) als einzelner i.v.-Bolus: 30 mg bei < 60 kg,  35 mg bei 60-70 kg,  40 mg bei 70-80 kg, 45 mg bei 80-90 kg, 50 mg bei ≥ 90 kg
  • Absolute KI: Hirnblutung oder Schlaganfall unbekannter Ätiologie zu jedem Zeitpunkt, ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten, ZNS-Traumen und -Neoplasien, größere Traumen/Operationen/Kopfverletzungen innerhalb der letzten 3 Wochen, GI-Blutung < 1 Monat, bekannte Blutungsneigung, Aortendissektion, nichtkompressible Punktionen (z.B. LP, Leberbiopsie)
  • Relative KI: transiente ischämische Attacken (TIA) < 6 Monate, orale Therapie mit Antikoagulantien, Schwangerschaft bis 1 Woche nach Geburt, refraktärer Hypertonus (systolischer RR > 180 mmHg oder diastolischer RR > 110 mmHg), fortgeschrittene Lebererkrankungen, infektiöse Endokarditis, aktive peptische Ulcera, refraktäre Wiederbelebung
  • UAW: Schlaganfall (intrakranielle Blutungen 0,9-1% [7]), nichtzerebrale Blutungen 4-13%, Hypotonie
  • wahrscheinlich erfolgreiche Lysetherapie bei: Rückbildung der ST-Hebung von >50% nach 60–90 min, bei typischer Reperfusions-Arrhythmie, Verschwinden der Schmerzsymptomatik [7]
  • nach erfolgreicher Lsyetherapie Transport in ein PCI-fähiges Krankenhaus zur Koronarangiographie (indiziert meist nach 3-24h) für die meisten Patienten

CABG (koronarer Bypass): [7]

  • selten in der Akutphase
  • evtl. nach nicht erfolgreicher PCI, koronarer Okklusion, die einer PCI nicht zugänglich ist, bei refraktärer Symptomatik nach PCI, kardiogenem Schock oder mechanischen Komplikationen wie Ventrikelruptur etc.

STEMI: zudem stationär:

  • Aussetzen einer Therapie mit NSAIDs (ausser ASS) und COX-2-Hemmern (Todesfälle, Herzrupturen und Reinfarkte damit häufiger) [7]
  • ACE-Hemmer: bei EF ≤ 40% oral ab dem 1. Tag, wenn keine KI bei  Patienten mit signifikanter linksventrikulärer Dysfunktion vorliegen [7]: z.B. Lisinopril 5mg, Zieldosis 10mg, Captopril 6,25 mg, Zieldosis 25-50mg 2x tgl.,
  • Betablocker p.o., sobald der Patient stabil ist [7]
  • Statin-Therapie; Ziel: LDL-Cholesterin < 100 mg/dL (2.5 mmol /L) oder < 80 mg (2.5 mmol/L)

Therapie und Prophylaxe von Arrhythmien in der Akutphase des STEMI: [7]

  • Arrhythmien treten fast immer auf; die Prophylaxe besteht in der Gabe von Betablockern (s.o.) und der Korrektur von Kalium und Magnesium (s.o.); Lidocain i.v. oder i.m. prophylaktisch wird nicht empfohlen
  • hämodynamisch instabiles Kammerflimmern und ventrikuläre Tachykardien: Kardioversion
  • monomorphe ventrikuläre Tachykardien, die nicht auf eine Kardioversion ansprechen: Amiodaron i.v., Lidocain oder Sotalol i.v. oder transvenöser Schrittmacher
  • Repetitive symptomatische Salven monomorpher ventrikulärer Tachykardien: Amiodaron i.v., Sotalol i.v. oder anderer Betablocker
  • Polymorphe ventrikuläre Tachykardien: bei normaler QT-Zeit: i.v. Sotalol oder anderer Betablocker, Amiodaron oder Lidocain; bei verlängerter QT-Zeit: Korrektur der Elektrolyte, evtl. Magnesium, Overdrive-Pacing, Isoproterenol oder Lidocain; Notfall-Angiographie sollte erwogen werden
  • Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern: i.v. Betablocker oder Nicht-Dihydropyridin, Calciumantagonisten (z.B. Verapamil, Diltiazem). Wenn kein klinisches Zeichen der Herzinsuffizienz vorliegt oder Bronchospasmus (nur Betablocker) oder AV-Block oder i.v. Amiodarone oder i.v. Digitalis bei schwerer linksventrikulärer Dysfunktion und/oder Herzinsuffizienz oder elektrische Kardioversion bei schwerer hämodynamischer Beeinträchtigung oder anhaltender Ischämie, oder wenn eine adäquate Frequenzkontrolle nicht pharmakologisch erzielt werden kann.
  • Antikoagulation bei Vorhofflimmern: i.v. Heparin oder niedermolekulares Heparin
  • Sinusbradykardie mit Hypotonie: Atropin i.v. oder bei Therapieversagen temporärer Herzschrittmacher
  • AV-Block Grad 2 oder 3 mit Bradykardie, der Hypotonie oder Herzinsuffiizienz hervorruft: Atropin i.v. oder bei Therapieversagen temporärer Herzschrittmacher

i.v.-Dosen antiarrhythmischer Medikation:

  • Amiodaron: 150 mg über 10 min. Zusätzliche Boli von 150 mg können über 10–30 min bei rekurrenten Arrhythmien verabreicht werden, aber begrenzt auf 6-8 Boli/24h; Erhaltungstherapie: 1 mg/min für 6 h, danach 0,5 mg/min 
  • Esmolol: 500 μg/kg über 1 min, gefolgt von 50 μg/kg/min über 4 min; Erhaltungsdosis: 60–200 μg/kg/min
  • Metoprolol: 2,5–5 mg über 2 min; bis zu 3 Dosen
  • Atenolol: 5–10 mg (1 mg/min)
  • Propranolol: 0,15 mg/kg
  • Digoxin: 0,25 mg alle 2 h, bis zu 1,5 mg
  • Lidocain: 0,5–0,75 mg/kg
  • Sotalol: 20–120 mg über 10 min (0,5–1,5 mg/kg). Kann nach 6 h wiederholt werden (Maximum 640 mg/24 h)
  • Verapamil: 0,075–0,15 mg/kg über 2 min
  • Diltiazem: 0,25 mg/kg über 2 min
  • Atropin: Schneller Bolus von mindestens 0,5 mg, wiederholt bis zu eienr Dosis von bis zu 1,5–2,0 mg (0,04 mg/kg)
  • Isoproterenol: 0,05–0,1 μg/kg/min, bis zu 2 μg/kg/min. Dosierung angepasst an Herzfrequenz und -rhythmus

cave: Rechtsherzinfarkt: [7]

  • kann sich als kardiogener Schock präsentieren
  • kann vorkommen bei der klinischen Triade Hypotonie, auskultatorisch freien Lungenfeldern und erhöhtem Jugularvenendruck bei Patienten mit inferiorem STEMI (ST-Hebung in R/V4, auch ST-Hebung und Q-Zacken in V1-3)
  • Erhaltung des rechtsventrikulären Vorlast nötig → Vermeidung von Vasodilatatoren wie Opioiden, Nitraten, Diuretika und ACE-Hemmern/AT1-Rezeptor-Antagonisten
  • schnelle Volumenzufuhr i.v. unter Monitorüberwachung
  • oft von VHF begleitet; schnelle Therapie nötig
  • PCI so schnell wie möglich oder, falls nicht verfügbar, Fibrinolyse

Postinfarkt-Therapie nach STEMI (bei Fehlen von KI): [7]

  • ASS 75-100 mg lebenslang
  • und Clopidogrel 75 mg für 12 Monate oder lebenslang bei KI für ASS (wenn KI für beide vorliegen: orale Antikoagulation mit INR 2,0-3,0)
  • und Betablocker lebenslang (unabhängig von RR und linksventrikulärer Funktion!)
  • und Statin lebenslang (unabhängig vom Cholesterinspiegel; Ziel: < 100 mg/dl, evtl. bei Hochrisikopatienten < 80 mg/dl, Gesamt-Cholesterin < 175 mg/dL (4.5 mmol/L), evtl. < 155 mg/dL (4.0 mmol/L)); wenn Statine nicht vertragen werden: evtl. Fibrate und Omega-3-Fettsäuren, besonders bei Triglyceriden > 150 mg/dL (1,7 mmol/L) und/oder HDL-Cholesterin < 40 mg/ dL (1,0 mmol/L)
  • zusätzlich ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Antagonist bei siginifikanter linksventrikulärer Dysfunktion oder Herzinsuffizienz lebenslang, außerdem Aldosteronantagonisten bei EF ≤ 40% und bei Zeichen von Herzinsuffizienz oder Diabetes, wenn Kreatinin < 2.5 mg/dL (m) und < 2,0 mg/dL (w) und Kalium < 5.0 mmol/L
  • kardiale Resynchronisationstherapie bei Patienten mit EF ≤ 35% und QRS-Dauer von ≤ 120ms, die in der NYHA-Klasse III–VI bleiben trotz optimaler medikamentöser Therapie
  • orale Antikoagulation: bei KI für ASS und Clopidogrel, klinischer Indikation (VHF, mechanischer Herzklappe, linksventrikulärem Thrombus etc.), zusätzlich zu ASS bei Hochrisikopatienten für Thromboembolien
  • Prävention eines plötzlichen Herztodes: ICD-Implantation bei EF ≤ 30–40% und NYHA-Klasse ≥ II oder III mindestens 40 Tage nach STEMI
  • jährliche Grippeschutzimpfung

Postinfarkt-Therapie nach NSTEMI (bei Fehlen von KI): [5]

  • ASS 75-100 mg lebenslang
  • und P2Y12-Inhibitor für 12 Monate ausser bei KI wie erhöhtem Blutungsrisiko: Ticagrelor (180 mg loading dose, 90 mg 2x tgl.) bei Patienten mit mittlerem bis hohem Risiko für Ischämien (auch nach Clopidogrel), Prasugrel (60 mg loading dose, 10 mg tgl.) bei Patienten, die noch keinen P2Y12-Inhibitor erhalten haben (besonders bei Diabetikern), bei denen die koronare Anatomie bekannt ist und die anschließend eine PCI erhalten (ausser bei lebensbedrohlichen Blutungen); Clopidogrel (300 mg loading dose, 75-mg Tagesdosis) für alle Patienten, die weder Ticagrelor oder Prasugrel bekommen können
  • und Statin; unabhängig vom Cholesterinspiegel; Ziel: LDL < 2.6 mmol/L
  • evtl. PPI (vorzugsweise nicht Omeprazol) bei anemnestischen Magen-Darm-Ulzera oder multiplen anderen Risikofaktoren (Alter > 65J, Steroideinnahme, HP-Infektion, gleichzeitige orale Antikoagulation)
  • Betablocker bei allen Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion (EF ≤ 40%)
  • ACE-Hemmer für alle Patienten ohne KI; insbesondere bei linksventrikulärer Dysfunktion (EF ≤ 40%), Diabetes, Herzinsuffizienz, Hypertonie, chronischer Niereninsuffizienz (außer bei KI); bzw. AT1-Rezeptor-Antagonist, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden
  • Eplerenon: bei EF ≤ 35% bei gleichzeitiger Einnahme von Betablocker und ACE-Hemmer und entweder Diabetes oder Niereninsuffizienz; ohne signifikante Niereninsufiizienz (Kreatinin >221 μmol/L (>2.5 mg/dL) bei Männern und >177 μmol/L (>2.0 mg/dL) bei Frauen bzw. ohne Hyperkaliämie.

Sekundärprävention allgemein: [7]

  • Nikotinkarenz; wichtig! Reduktion der Mortalität!
  • Ernährung: Gewichtsnormalisierung bei BMI > 30 kg/m2 bzw. Bauchumfang > 102/88 cm (m/w), Omega-3-Einnahme 1g/d, viel ungesättigte Fettsäuren, Obst, Gemüse; wenig Salz
  • Diabetes: Normalisierung der Glucosewerte; Ziel-HbA1c  ≤ 6.5%
  • moderater Alkoholkonsum möglich
  • Hypertonie-Einstellung mit Ziel-RR < 130/80 mmHg

bei Kokaininduziertem Herzinfarkt: [5]

  • frühe Gabe von Benzodiazepinen
  • keine Betablocker während der akuten Intoxikation (vermehrte Vasokonstriktion)

Zudem sollten die Allgemeinmaßnahmen bei KHK beachtet werden, die sich mit der Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt überschneiden:

  • kaloriengerechte, fettarme, ballaststoffreiche Ernährung
  • moderater Alkoholkonsum erlaubt: Männer < 30 g/Tag, Frauen < 20 g/Tag
  • Nikotinkarenz
  • regelmäßiges körperliches Training: Empfehlung aerobes Ausdauertraining (3-7 x pro Woche, je 15-60 Minuten) bei 40-60 % der maximalen Leistungsfähigkeit und im ischämiefreien Bereich
  • Gewichtsreduktion bei Übergewicht und Adipositas; Ziel: BMI 18,5 - 24,9 kg/m2
  • jährliche Grippeschutzimpfung
  • RR-Einstellung auf Werte < 140/90 mmHg, bei Diabetes und Niereninsuffizienz < 130/80 mmHg

Zudem sollte eine Therapie von Begleiterkrankungen erfolgen:

Fettstoffwechselstörungen:

  • Alle Patienten mit koronarer Herzkrankheit sollen ein Statin erhalten, da bei ihnen Statine auch unabhängig vom Ausgangswert des LDL-Cholesterins zu einer signifikanten Verbesserung der Prognose führen [1]
  • Ziel nach kardiovaskulären Ereignissen (Sekundärprävention): LDL-C < 100 mg/dL [4]

Hypertonie:

  • Behandlung bei Blutdruckwerten > 140/90 mmHg [1]

Diabetes mellitus:

  • Blutdrucksenkung < 130/80 mmHg
  • Normoglykämische Blutzuckereinstellung
  • Senkung der Blutfette, Gewichtsreduktion

Komplikationen

Primär instabile Angina pectoris

Bearbeitungsstatus ?

Komplikationen, die bei primär instabiler Angina pectoris auftreten können:

  • Herzrhythmusstörungen
  • Herzinfarkt
  • ischämische Herzmuskelschädigung mit Linksherzinsuffizienz
  • plötzlicher Herztod

Zusatzhinweise

Primär instabile Angina pectoris

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Leitliniengemäß werden Empfehlungen zur KHK (als Manifestation der primär instabilen Angina pectoris) oft aufgrund der Vortestwahrscheinlichkeit gegeben. Diese kann wie folgt ermittelt werden:

Vortestwahrschinlichkeit der chronischen koronaren Herzerkrankung: [1]

Alter in Jahren Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen
  nicht anginöse Brustschmerzen nicht anginöse Brustschmerzen atypische Angina atypische Angina typische Angina typische Angina
35 3-35 1-19 8-59 2-39 30-88 10-78
45 9-47 2-22 21-70 5-43 51-92 20-79
55 32-59 4-25 45-79 10-47 80-95 38-82
65 49-69 9-29 71-86 20-51 93.97 56-84
  • Die erste Zahl steht für das Risiko für Patienten ohne kardiovaskuläre Risikofaktoren, die zweite Zahl für Hochrisikopatienten mit Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie und Nikotinabusus
  • Alle Aussagen gelten für Patienten mit unauffälligem Ruhe-EKG. Bei ST-Streckenveränderungen oder Q-Zacken steigt die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK weiter
  • Typische Angina pectoris:
    1) retrosternale Schmerzen oder Beschwerden;
    2) durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar;
    3) Besserung durch Ruhe und/oder Nitro
  • Atypische Angina pectoris:
    Thorakale Schmerzen oder Beschwerden, die einen der o. g. Punkte nicht aufweisen
  • CAVE: Die zugrundegelegten Studien wurden in Universitätskrankenhäusern (tertiäre Institutionen) durchgeführt. Eine Überprediktion der KHK bei Patienten mit niedriger Wahrscheinlichkeit ist anzunehmen. Im hausärztlichen Versorgungsbereich ist deshalb Vorsicht gegenüber der Anwendung der Tabellen angebracht
  • hohe Vortestwahrscheinlichkeit: > 90%
  • mittlere Vortestwahrscheinlichkeit: 10-90%
  • niedrige Vortestwahrscheinlichkeit: < 10%

Die Ermittlung des individuellen Herzinfarktrisikos erfolgt anhand von Scores, z.B. des Framingham-Scores oder des PROCAM-Scores (Deutschland-spezifisch). Die Berechnung ist im Internet unter www.chd-taskforce.de möglich.

PROCAM-Score:

  • Berücksichtigung von Geschlecht, Alter, LDL- und HDL-Cholesterin, Triglyzeride (nüchtern), Blutzucker (nüchtern), systolischer Blutdruck, Zigarettenrauchen in den letzten zwölf Monaten (ja/nein), Diabetes mellitus sowie in der Familie aufgetretene Herzinfarkte vor dem 60. Lebensjahr
  • deutschlandspezifisch
  • zieht mehr Risikofaktoren in die Berechnung ein

Framingham-Score:

  • Berechnung des individuellen Risikos, in den nächsten 10 Jahren einen Herzinfarkt zu erleiden oder an einer KHK zu erkranken
  • Berücksichtigung von Geschlecht, Alter, Raucherstatus, Gesamt- und HDL-Cholesterin, Blutdruck
  • 26 Länder aus 4 Kontinenten beteiligt

Einteilung des Herzinfarktes nach Größe: [6]

  • mikroskopisch (fokal)
  • klein (< 10% des linksventrikulären Myokards)
  • mittel (10-30% des linksvebtrikulären Myokards)
  • groß (> 30% des linksventrikulären Myokards)

TIMI-Risikoscore: Outcome von Patienten mit instabiler Angina pectoris oder NSTEMI: Jeder vorhandene Risikofaktor wird mit 1 Punkt bewertet. [11]

  1. Alter ≥ 65J
  2. Vorhandensein von mindestens 3 Risikofaktoren für Arteriosklerose (Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie, Rauchen, positive FA für frühzeitigen Myokardinfarkt)
  3. Bekannte Koronarstenose von ≥ 50%
  4. Vorhandensein von ST-Veränderungen im EKG bei Aufnahme
  5. mindestens 2 Episoden einer Angina pectoris in den letzten 24h
  6. erhöhte Herzenzyme
  7. Gebrauch von Aspirin in den letzten 7 Tagen (als Marker für ein wahrscheinliches Vorhandensein einer Arteriosklerose)

Interpretation: niedriges Risiko: 0-1 Punkte, mittleres Risiko: 2-3 Punkte, hohes Risiko: 4-7 Punkte

Killip-Klassifizierung: [12]

Einteilung der Patienten mit akutem Myokardinfarkt nach linksventrikulärer Dysfunktion aufgrund der körperlichen Untersuchung:

  • Klasse 1: keine Herzinsuffizienz
  • Klasse 2: leichte bis mittlere Herzinsuffizienz: S3, RGs bis 1/3 der posterioren Lungenabschnitte oder Jugularvenenstauung)
  • Klasse 3: offenkundiges Lungenödem
  • Klasse 4: kardiogener Schock

Je höher die Killip-Klasse, desto höher die Mortalität. Prognostisch wichtig bei Patienten, die eine Fibrinolyse oder PCI bekommen sollen.


Literaturquellen

Primär instabile Angina pectoris

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  1. Nationale Versorgungsleitlinie: Chronische KHK, Langfassung, Version 1.10, Dezember 2010, AWMF-Register-Nr. nvl/004
  2. Corwin S, Reiffel JA. Nitrate therapy for angina pectoris (1985): Current concepts about mechanism of action and evaluation of currently available preparations. Arch Intern Med 145(3):538-43
  3. Daly CA et al. Predicting prognosis in stable angina – results from the Euro heart survey of stable angina (2006): prospective observational study. BMJ 332:262-7
  4. Sidney C. Smith, Jr, Jerilyn Allen, Steven N. Blair, Robert O. Bonow, Lawrence M.Brass, Gregg C. Fonarow, Scott M. Grundy, Loren Hiratzka, Daniel Jones, Harlan M.Krumholz, Lori Mosca, Richard C. Pasternak, Thomas Pearson, Marc A. Pfeffer, Kathryn A. Taubert (2006):  AHA/ACC Guidelines for Secondary Prevention for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease: 2006 Update: Endorsed by the National Heart, Lung and Blood Institute. Circulation, 113:2363-2372
  5. The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) (2011): ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal; doi:10.1093/eurheartj/ehr236
  6. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert and Harvey D. White on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction (2007): Universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 28, 2525–2538
  7. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (2008): Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. European Heart Journal 29, 2909–2945
  8. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr, Alpert JS, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction) (2004): ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction--executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation. 110(5):588.
  9. Ros E, Armengol X, Grande L, Toledo-Pimentel V, Lacima G, Sanz G (1997): Chest pain at rest in patients with coronary artery disease. Myocardial ischemia, esophageal dysfunction, or panic disorder? Dig Dis Sci. 42(7):1344.
  10. Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, Armstrong PW, Gibler WB, Rich MW, Van de Werf F, White HD, Weaver WD, Naylor MD, Gore JM, Krumholz HM, Ohman EM, American Heart Association Council on Clinical Cardiology, Society of Geriatric Cardiology (2007):
    Acute coronary care in the elderly, part I: Non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation. 115(19):2549.
  11. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et. al. (2000): The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA;284(7):835-42.
  12. Killip T 3rd, Kimball JT (1967): Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 20(4):457.

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