Malaria

Synonyme: Schwarzwasserfieber, Malaria tropica, Malaria tertiana, Malaria quartana, Wechselfieber, Sumpffieber

Definition

Malaria

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Die Malaria ist eine durch Protozoen der Gattung Plasmodium verursachte lebensgefährliche Infektionskrankheit.


Ätiologie

Malaria

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Erreger der Malaria: Plasmodien

  1. Plasmodium falciparum ( M. tropica)
  2. Plasmodium vivax (M. tertiana)
  3. Plasmodium ovale (M. tertiana)
  4. Plasmodium malariae (M. quartana)
  5. Plasmodium knowlesi: Erreger einer weiteren Malariaform

Wirt und Überträger der Malaria: Anopheles-Mücke

  • Mückenstich injiziert Sporozoiten in die Blutbahn
  • Infektion von Hepatocyten + Vermehrung zu Merozoiten
  • Ausschwemmung in Blutbahn, in Erythrocyten
  • wachsen zu Trophozoiten + Blutschizonten
  • Hämolyse, Neuinfektion Erythocyten
  • Mikro / Makrogametocyten wieder zurück in Anopheles Mücke übers Blut

Epidemiologie

Malaria

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Zum Vorkommen der Malaria:

Malaria ist häufig.

  • zweithäufigste Infektionskrankheit weltweit
  • jährlich 500 Mio. Neuerkrankungen
  • v.a. in subtropischen und tropischen Regionen (abhängig vom Infektionsrisiko 3 WHO-Zonen)
  • Inzidenz in Deutschland: 1/1000 Touristen aus Regionen mit Malaria
  • Todesfälle: > 1,5 -2 Mio. Personen
  • 1 -3 % tödlich, meist wegen zu später Diagnose

Differentialdiagnosen

Malaria

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Anamnese

Malaria

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Bei der Malaria sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • (typische) Fieberschübe?
  • Tropenreise? Reisen?
  • Malariaprophylaxe?
  • Mückenstich?
  • Anämie?
  • rötlicher Urin?
  • Thrombozytopenie?
  • Abgeschlagenheit?
  • Glieder- und Kopfschmerzen?
  • Gelbfärbung der Haut/Skleren?

Diagnostik

Malaria

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Eine Malaria-Diagnostik sollte veranlasst werden: [1]

  • bei jedem Patienten mit Fieber nach vorübergehendem Aufenthalt in Malariaendemiegebieten 6 Tage bis 6 Monate vor Erkrankungsbeginn!
  • Bei jedem Patienten mit rezidivierendem Fieber alle 48 oder 72 Stunden sowie bei Fieber unklarer Ursache (FUO) nach vorübergehendem Aufenthalt in Malariaendemiegebieten bis mehrere Jahre vor Erkrankungsbeginn
  • Bei jedem Immigranten aus Malariaendemiegebieten mit unklarem Fieber
  • evtl. Screening sinnvoll bei Immigranten mit  Herkunft aus Hochrisikogebieten auch bei fehlender Symptomatik

Wichtig ist: [1]

  • Diagnostik unabhängig vom Fiebertyp
  • unabhängig ob mit oder ohne Begleitsymptome
  • Bei Patienten, die aus Malariaendemie-Gebieten stammen, kann auch eine Malaria tropica noch Jahre nach Verlassen des Endemiegebietes auftreten
  • bei teil-immunen Patienten ist auch eine asymptomatische Parasitämie möglich (so dass andere Fieberursachen ausgeschlossen werden müssen)
  • viele Personen, die aus afrikanischen Städten nach Europa kommen, verfügen oft kaum noch über eine Teilimmunität
  • Eine korrekt durchgeführte medikamentöse Malariaprophylaxe oder das Nichtbemerken von Mückenstichen im Reiseland schließt eine mögliche Malaria nicht aus!
  • cave: eine "Flughafenmalaria" ist selten durch Import der Mücken über Flugzeuge oder Gepäck möglich
  • ebenfalls selten möglich: Übertragung durch lokal vorhandene Moskitos, die sich an einem parasitämischen Menschen infiziert haben, durch Transfusion/Transplantation, Nadeln oder Spritzen, konnatal (auch bei asymptomatischer Parasitämie der Mutter möglich, z.B. bei Teilimmunität)

Die Diagnostik kann durchgeführt werden:

  • bei jedem Arzt mit Erfahrung in der Herstellung und Beurteilung eines dicken und dünnen Blutausstrichen ("Dicker Tropfen")
  • sonst in einem geeigneten Labor; externer Link: www.dtg.org/institut.htm (das Labor sollte angewiesen werden, das Ergebnis sofort mitzuteilen)

Basisdiagnostik:

  • Dicker Tropfen + Blutausstrich zum Plasmodiennachweis: sofortige Einsendung von luftgetrockneten, unfixierten, ungefärbten dicken Blutausstrichen (Dicken Tropfen) und Methanol-fixierten, ungefärbten dünnen Blutausstrichen sowie von 2 ml EDTA-Blut per Bote oder Taxi auch über größere Entfernungen (kann lebensrettend sein!)
  • Durchführung Dicker Tropfen: [1]: Einen Tropfen Kapillarblut (ca. 10 μl) oder antikoaguliertes Venenblut (EDTA) auf einen Objektträger bringen und auf ca. 1 cm2 so verrühren, dass man gerade noch durchsehen kann. Der Tropfen muss gut trocknen (mindestens 20 Minuten, zum Trocknen kann eine Wärmebank verwendet werden) und darf nicht fixiert werden. Den getrockneten Dicken Tropfen mit Giemsa-Gebrauchslösung färben, dazu die Farblösung für 40 Minuten auf den Objektträger bringen und anschließend mit Leitungswasser vorsichtig (das Material haftet noch nicht gut auf dem Objektträger!) abspülen, nach dem Trocknen kann unter Öl mikroskopiert werden.
  • Mikroskopie:mindestens 200 Gesichtsfelder im Dicken Tropfen (unter Öl-Immersion, Objektiv x100, Okular x10), auch Ermittlung der Parasitendichte 
  • Differenzierung der Plasmodien meist mikroskopisch möglich; nur bei V.a. Plasmodium knowlesi (Herkunft aus Südostasien) zusätzliche PCR zur Spezies-Differenzierung
  • cave: Zu Beginn einer Malaria können die Parasiten noch so spärlich sein, dass sie im Dicken Tropfen noch nicht nachgewiesen werden
    können. Bei anhaltender Symptomatik und weiter bestehendem Verdacht muss der Plasmodiennachweis in 12 bis 24-stündlichem Abstand wiederholt werden. Blutabnahme unaghängig vom Fieberrhythmus, da Plasmodien grundsätzlich jederzeit und nicht nur während des Fieberanstiegs nachweisbar sind

in Einzelfällen nützlich: [1]

  • Malaria-Schnelltests (rapid diagnostic tests = RDTs). Wenn Dicker Tropfen und dünner Ausstrich nicht zur Verfügung stehen. Cave: Falsch-positive Resultate sind möglich, daher: bei negativem Schnelltest und begründetem Malariaverdacht ist ohne Zeitverzögerung eine mikroskopische Diagnostik (Blutausstrich und Dicker Tropfen) durchführen
  • PCR: bei speziellen Fragestellungen wie Speziesdifferenzierung bei geringer Parasitendichte, Speziesdifferenzierung wenn eine P. knowlesi-Infektion vorliegen könnte, zum sicheren Ausschluss einer Plasmodieninfektion (z.B. vor Organtransplantationen oder Bluttransfusionen beim Spender), bei Einsendung von Organproben (z.B. gerichtsmedizinische Fragestellungen)
  • QBC®-Methode: in Speziallabors; Spezialausrüstung erforderlich, Ergebnis innerhalb von Minuten verfügbar, sonst keine
    wesentlichen Vorteile gegenüber dem Dicken Tropfen

Zusätzliche Diagnostik bei Erregernachweis: [1]

  • Körperliche Untersuchung: Temperatur; Herzfrequenz und Blutdruck; Atemfrequenz; Bewusstseinszustand
  • Labor: rotes und weißes Blutbild, Thrombozytenzahl; Blutzucker; Kreatinin (oder Cystatin C), Transaminasen, Bilirubin, Elektrolyte; bei P.
    falciparum und P. knowlesi Quantifizierung der Parasiten (Parasitämie) als Parasitenzahl/μl oder als prozentualer Anteil der infizierten Erythrozyten an der Gesamterythrozytenzahl. CRP zur DD
  • EKG
  • zur Prognose vor Therapiebeginn kann bestimmt werden: LDH: Die Höhe der LDH korreliert mit der Schwere der Hämolyse, auch Bestimmung der Retikulozyten möglich. Procalcitonin (PCT): bei Werten > 25 ng/ml besonders ernste Prognose (außerdem evtl. differenzialdiagnostisch bedeutsam, da bei Malaria grundsätzlich erhöht, Abgrenzung gegen Virusinfekte). Zahlreichen Präschizonten und Schizonten von P. falciparum: besonders ernste Prognose

Bei schlechtem AZ und komplizierter Malaria zusätzlich:

  • Gerinnungsstatus
  • Bestimmung der Blutgase mit Säure-Basen-Status
  • Laktat
  • Calcium
  • Harnmenge
  • Röntgen-Thorax
  • Blutkultur

Überflüssige Diagnostik: [1]

  • Serumantikörper gegen Plasmodien: zur Akutdiagnostik einer Malaria nicht geeignet.

Klinik

Malaria

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Klinisch tritt die Malaria folgendermaßen in Erscheinung:

Inkubationszeit:

  • P. falciparum: 7 - 15 Tage
  • P. vivax + ovale: 12 - 18 Tage
  • P. malariae: 18 - 40 Tage

Die Malaria präsentiert sich in ihren Subtypen klassischer Weise wie folgt:

allg. Symptomatik: oft erst grippalem Infekt ähnlich

  • Fieber mit Schüttelfrost (kann fehlen)
  • Kopf + Gliederschmerzen
  • gastrointestinale Beschwerden
  • Anämie (nicht obligat), evtl. Thrombocytopenie, LDH ↑ (nicht obligat)
  • Kreatininerhöhung, Anstieg der Transaminasen

Symptome einer komplizierten Malaria:

  • Krampfanfälle
  • psychischen Auffälligkeiten
  • Bewusstseinseintrübungen
  • ARDS
  • Schock
  • Leberversagen
  • Hämoglobinurie
  • Koma
  • Hypoglykämie
  • Anämie
  • Hämolyse
  • disseminierte intravasale Gerinnung
  • Dysenterie und Erbrechen
  • Hyperpyexie > 40 °C
  • Akutes Nierenversagen
  • Lungenödem
  • Immunsuppression

M. tropica:

  • gefährlichste Malaria-Art, Letalität bis 20%
  • Abgeschlagenheit, Kopf + Gliederschmerzen
  • rhythmisches Wechselfieber selten
  • Thrombopenie (60%)
  • Splenomegalie (26%), Hepatomegalie (14%)

M. tertiana

  • uncharakteristischen Beschwerden
  • rhythmische Fieberanfälle (alle 48 Std)
  • typ. spät Nachmittags Schüttelfrost (Fieber bis 40°C) , dann abrupt unter starken Schweißausbrüchen auf Normalwerte
  • selten tödlich

M. quartana:

  • seltener
  • Fieber im 72-Std-Rhythmus

Therapie

Malaria

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Die Therapie einer Malaria richtet sich danach, welche Form der Malaria vorliegt. [1]

Bei einer Malaria tropica ist die Therapie abhängig

  • vom Schweregrad der Erkrankung (s. Schweregrad)
  • vom Infektionsgebiet (Resistenzen)
  • von einer eventuell durchgeführten medikamentösen Malariaprophylaxe

Zusätzlich ist die Therapie in allen Fällen abhängig

  • von Allergien und Medikamentenunverträglichkeiten
  • von Begleitkrankheiten
  • vom Alter
  • vom Vorliegen einer Schwangerschaft

Schweregrad: eine komplizierte Malaria tropica liegt vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien zutrifft, ggf. Modifizierung bei vorliegenden Vorerkrankungen (Intensivstation, engmaschige Überwachung, ggf. sofortige supportive Therapie):

  • Bewusstseinseintrübung, zerebraler Krampfanfall
  • respiratorische Insuffizienz, unregelmäßige Atmung, Hypoxie
  • Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)
  • Schocksymptomatik (RRsys
  • Spontanblutungen
  • Azidose (base excess > -8 mmol/l), Hyperkaliämie (>5,5 mmol/l)
  • schwere Anämie (Hb < 6 g/dl)
  • Niereninsuffizienz (Ausscheidung < 400 ml/24 Std. und/oder Kreatinin >2,5 mg/dl bzw. im Verlauf rasch ansteigende Kreatinin- oder Cystatin C-Werte)
  • Hämoglobinurie (ohne bekannten G6PD-Mangel)
  • Hyperparasitämie (≥ 5% der Erythrozyten von Plasmodien befallen oder > 100 000 Plasmodien/μl)

Therapie der Malaria tertiana und Malaria quartana: [1]

  • Chloroquin oral, meist ambulant möglich
  • bei Herkunft aus Indonesien, Papua-Neuguinea, Pazifikregion, Brasilien oder Peru möglicher Chloroquin-Resistenz, daher Behandlung der Malaria tertiana mit Artemether/Lumefantrin oder Atovaquon/Proguanil Mefloquin in derselben Dosierung wie bei Malaria tropica (s.u.)
  • Dosierung: Therapiebeginn: 10 mg Chloroquin-Base / kg KG, 6 Stunden nach Therapiebeginn: 5 mg Chloroquin- Base / kg KG, 24 Stunden nach Therapiebeginn: 5 mg Chloroquin- Base / kg KG, 48 Stunden nach Therapiebeginn: 5 mg Chloroquin- Base / kg KG
  • NW: meist gering, evtl. Übelkeit und Erbrechen, sehr selten neuropsychiatrische Symptome oder zerebelläre Dysfunktion
  • KI: Psoriasis, Porphyrie
  • zusätzlich bei Malaria tertiana: Primaquin gleichzeitig oder direkt anschließend an die Chloroquin-Therapie, um Hypnozoiten in der Leber zu eradizieren und so Rezidive zu verhindern. Vorher sollte ein ein Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel ausgeschlossen werden (Enzymbestimmung aus EDTA-Blut). Dosierung: 30 mg Base (0,5 mg Base/kg KG) einmal täglich über insgesamt 14 Tage. NW: Übelkeit und Erbrechen; hämolytische Anämie bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (deshalb vor Primaquin-Gabe Ausschluss eines
    G6PD-Mangels). Einnahme immer mit dem Essen. KI: Schwangerschaft und Alter < 1 Jahr. Bei einem leichten G6PD-Mangel kann 0,75 mg/kg KG Primaquin-Base einmal wöchentlich für insgesamt 8 Wochen gegeben werden

Therapie der unkomplizierten Malaria tropica (Kriterien s.o.):

  • Bei Einreise aus Gebieten ohne Chloroquin-Resistenz (zur Zeit nur Mittelamerika inkl. Haiti und Dominikanische Republik): orale Therapie mit Chloroquin, Dosierung wie bei Malaria tertiana (s.o.)
  • Bei Einreise aus Gebieten mit Chloroquin-Resistenz:orale Therapie mit Atovaquon/Proguanil ODER Artemether/Lumefantrin ODER Mefloquin
  •  Atovaquon/Proguanil: Dosierung bei Erwachsenen: Atovaquon 1000 mg/d einmal täglich über 3 Tage, Proguanil 400 mg/d einmal täglich über 3 Tage, NW: Bauchschmerzen, Diarrhoe, Husten, Übelkeit und Erbrechen, manchmal reversible Transaminasen-Anstiege. Interaktionen: Metoclopramid, Rifampicin und Doxycyclin können einen Abfall des Atovaquon-Spiegels bewirken. KI: Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min
  • ODER Artemether-Lumefantrin: Dosierung bei Erwachsenen: Therapiebeginn: 80mg / 480 mg Artemether-Lumefantrin. Nach 8 Stunden: 80mg / 480 mg Artemether-Lumefantrin. Tag 2: 2 x 80mg / 480 mg Artemether-Lumefantrin. Tag 3: 2 x 80mg / 480 mg Artemether-Lumefantrin. NW: Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen, Palpitationen, abdominale Schmerzen. Interaktionen: bei gleichzeitiger Gabe von Substanzen, die ebenfalls durch CYP3A4 metabolisiert werden; Substanzen, die die QTc-Zeit verlängern. KI: symptomatische Herzrhythmusstörungen in der Vorgeschichte, mit klinisch relevanter Bradykardie oder mit Herzinsuffizienz, die mit einer verringerten linksventrikularen Auswurffraktion einhergeht; Verlängerung der QTc-Zeit; plötzlicher Herztod in der Familienanamnese; gleichzeitige Einnahme von Mitteln, die zu einer Verlängerung der QTc-Zeit führen können oder die das Cytochrom CYP2D6 hemmen (z.B. Antiarrhythmika der Klassen IA und III, Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva, Makrolide, Fluorochinolone, Imidazol- und Triazol-Antimykotika, Terfenadin, Astemizol, Cisaprid, Metoprolol Cimetidin, Protease-Inhibitoren); Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie).
  • ODER Mefloquin: Dosierung bei Erwachsenen: Therapiebeginn: 750 mg Mefloquin-Base. 6 Stunden nach Therapiebeginn: 500 mg Mefloquin-Base. 12 Stunden nach Therapiebeginn: 250 mg Mefloquin-Base (12-Stunden-Dosis nur bei Körpergewicht > 60 kg). NW: häufig Erbrechen (insbesondere bei Kindern), in seltenen Fällen bradykarde Herzrhythmusstörungen (daher Überwachung bei gleichzeitiger Gabe von Betablockern, Calcium-Antagonisten, Antiarrhythmika, Digitalis-Präparaten oder Antidepressiva); selten zentralnervöse Nebenwirkungen: Koordinationsstörungen, Gleichgewichtsstörungen, Tremor, Verwirrtheit, Psychosen, Krämpfe. Interaktionen mit Antidiabetika und Antikoagulanzien können auftreten. KI: Krampfanfälle oder psychische Störungen in der Anamnese. Mefloquin-Resistenzen selten weltweit und häufiger in Südostasien, deshalb keine Gabe bei bei Herkunft des Patienten aus Thailand, Kambodscha, Laos, Vietnam oder Myanmar.

Therapie der komplizierten Malaria tropica: [1]

  • immer auf Intensivstation
  • ein Konsil von einem Tropenmediziner (evtl. telefonisch) sollte eingeholt werden
  • Medikament: entweder i.v. Chinin (meist in Kombination mit Doxycyclin bzw. Clindamycin) ODER Artesunat (Präferenz bei  av-Block, QTc-Verlängerung, Linksschenkelblock oder ventrikulären Erregungsausbreitungsstörungen, thrombozytopenischer Purpura nach früherer Therapie und Myasthenia gravis)
  • Chinin:loading dose (cave: nicht nach Mefloquin- oder Chinin-Gabe während der vorausgehenden 2 Wochen) 20 mg Chininsalz / kg KG in Glucose 5% oder NaCl 0,9% über 4 Stunden per infusionem, nach einer 4-stündigen Pause gefolgt von Erhaltungsdosis: 8-stündlich 10 mg Chininsalz / kg KG über jeweils 4 Stunden per infusionem bis zum Umsetzen auf eine orale Abschlusstherapie in Kombination mit Doxycyclin bzw. Clindamycin. Das in Deutschland zugelassene Chininsalz zur i.v.-Therapie ist Chininum dihydrochloricum, das jedoch nicht mehr vertrieben wird und aus dem Ausland bestellt werden muss. Wenn kein Vorrat vorhanden ist, umgehende Verlegung in ein tropenmedizinisches Zentrum oder Bestellung von dort (zu finden unter www.dtg.org). Wenn nach 3 Tagen immer noch Zeichen eines Multiorganversagens bestehen, Reduktion um 30-50%. Loading dose auch bei Nierenversagen und Dialyse, aber anschließend Reduktion der Erhaltungsdosis um 30% (falls möglich: Plasmaspiegel-Bestimmung). Bei schwerer hepatischer Dysfunktion ebenfalls Reduktion der Erhaltungsdosis um 30% (falls möglich: ebenfalls unter Plasmaspiegel-Bestimmungen). Bei Anstieg der QTc-Zeit um mehr als 25% des Ausgangswertes oder auf >500 msec und Nierenversagen ebenfalls Reduktion um 50% (falls möglich: ebenfalls unter Plasmaspiegel-Bestimmungen). Bei Besserung: Umstellung auf dieselbe Dosis Chinin oral, wenn möglich (Gesamtbehandlungsdauer 7 Tage). NW Chinin: hyperinsulinämische Hypoglykämie, Tinnitus, Hör- und Sehstörungen, Übelkeit, Lebertoxizität, Herzrhythmusstörungen (supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen, Sinusbradykardie, ventrikuläre Tachykardie), selten Coombstest-positive Hämolyse, Thrombozytopenie, Vaskulitis, granulomatöse Hepatitis, Entwicklung eines Lungenödems
  • plus Doxycyclin: zusätzlich über 7 Tage (3 mg/kg KG/Tag); grundsätzlich auch bei Einreise aus Afrika. KI: schwere Leberfunktionsstörungen, dann Rücksprache mit einer tropenmedizinischen Einrichtung. Alternativ auch Clindamycin (iv oder oral: 10 mg/kg als loading dose, dann 5 mg/kg alle 8 Stunden), z.B. bei Kindern und Schwangeren
  • ODER Artesunat: 2,4 mg/kg KG i.v. als Bolus über 1-2 min bei Aufnahme, nach 12 Stunden, nach 24 Stunden und dann einmal pro Tag (alle 24 Stunden). Bei Besserung kann nach mindestens 24-stündiger parenteraler Therapie auf eine orale Anschlusstherapie übergegangen werden, wenn möglich: 4 Stunden nach der letzten Artesunat-i.v.-Dosis entweder Artemether/Lumefantrin in üblicher Dosierung (siehe unkomplizierte Malaria
    tropica) ODER Atovaquon/Proguanil in üblicher Dosierung (siehe unkomplizierte Malaria tropica) ODER Chinin oral plus Doxycyclin oder plus Clindamyin für insgesamt 7 Tage (siehe unkomplizierte Malaria tropica).
  • Hinweise Artesunat: in Deutschland nicht zugelassen und wird derzeit nicht nach GMP (Good Manufacturing Practice) produziert (nur in den USA, Bezug von dort aber derzeit nicht möglich). iv Artesunat kann aber bezogen werden von Guilin Pharmaceutical Factory, Guangxi,
    Volksrepublik China (nicht nach GMP hergestellt, Firma wurde aber von der WHO 2010 zerfifiziert im Rahmen des „WHO-Drug prequalification programme“). Die Ampullen enthalten 60 mg, diese werden gelöst in 1 ml 5% Natrium-Bikarbonat, dann mit 5 ml Glucose gemischt, dann als Bolus gegeben. Eine Änderung der Dosis bei Nieren- oder Leberinsuffizienz ist nicht erforderlich. NW: fieberhafte Reaktionen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, vorübergehende Retikulozytopenie. Nach Abschluss der Artesunat-Therapie auftretende hämolytische Reaktionen wurden beschrieben (ohne dass der Kausalzusammenhang klar ist), Kontrollen des Blutbildes und der LDH nach 14 und 28 Tagen daher empfohlen.
  • supportiv: bei Fieber Paracetamol, kein ASS. Glukose-Dauerinfusion;engmaschige BZ-Kontrolle. Bei Anämie Transfusionen in der Regel bei einem Hb < 7g/dl, bei KHK-Patienten
  • zerebrale Malaria:Bei zerebralen Krampfanfällen: Benzodiazepin-Derivate (Phenytoin ist unter Chinin kontraindiziert) Bei Bewusstseinsstörungen: keine spezifische Therapie. Hypoglykämie auszuschließen. Bei Verschlechtung des Bewusstseins oder Auftreten neuer neurologischer Symptome evtl. cCT oder cMRT (DD intrazerebrale Blutung, Hirnödem, Herniation). Bei erhöhtem Hirndruck (evtl. bei zunehmenden Bewusstseinsstörungen oder fokalen neurologische Ausfällen oder Pupillenstörungen; ein Papillenödem oder Hypertension und relative Bradykardie treten sehr spät auf) In Rücksprache mit einem neurologischen Intentensivmediziner sollte geklärt werden, inwieweit spezifische Therapiemaßnahmen (Intubation, milde Hyperventilation, pCO2 32 – 35 mmHg, Gabe von Mannitol/hypertoner NaCl-Lösung, Hirndrucksonde, etc.) erforderlich sind.
  • Nierenversagen und Flüssigkeitsmanagement:Messung von Kreislaufparametern, zentralvenösem Druck, fraktioneller Natriumausscheidung im Urin (FENa). Bei niedriger Urinproduktion und klinischen Zeichen einer Dehydration Zufuhr von Flüssigkeit. Zur Steigerung der Diurese bei Kreatininwerten
  • Lungenfunktionsstörungen: Überwachung von Atmung und Kreislauf. Cave: Lungenödem möglich.
  • Metabolische Azidose: meist Ausgleich durch antiparasitäre Therapie. Alkalisierende Therapie nur wenn nach Korrektur einer Hypovolämie und einer Hypoxämie der arterielle pH unter 7,2 abfällt (cave: Natriumbicarbonat-Gaben können zu einem Anstieg des intrazerabralen pH und zu einem intrakraniellen Druckanstieg führen).
  • Elektrolytstörungen: Ausgleich einer Hypokaliämie. Bei Hyponatriämie Ursachenforschung (bei verminderter Nierenleistung ist eine Verdünnungshyponatriämie möglich, die Ursache kann auch ein ein inappropriates ADH-Syndrom sein oder eine hypotone Dehydratation). Ausgleich einer Hypokalzämie.
  • Herz- und Kreislaufstörungen: initial tägliche EKG-Kontrollen, symptomatische Behandlung von Rhythmusstörungen. Bei Schock Behandlung nach Sepsis-Leitlinien

Therapie in Einzelfällen:

  • Blutaustauschtransfusion: teilweise empfohlen bei hoher Parasitenzahl (>15%) oder bei Parasitenzahlen >5% mit Organkomplikationen, allerdings Wirksamkeit nicht in kontrollierten Studien bzw. Metaanalysen nachgewiesen, das gleiche gilt für Erythrozytapherese und Plasmapherese.

Überflüssige Therapien:

  • Kortikosteroide: früher bei Hirnödem zu behandeln; heute nach zwei kontrollierten Studien nachteilig (bei Erwachsenen)
  • Pentoxifyllin, Dextran, Prostacyclin, Acetylcystein
  • Heparin: zur Thromboseprophylaxe oder zur Therapie einer Verbrauchskoagulopathie: Wirkung nicht erwiesen
  • Dichloroazetat bei Laktatazidose: Wirksamkeit nicht nachgewiesen
  • Rekombinantes aktiviertes Protein C: wurde in Einzelfällen eingesetzt, Effekt bisher nicht nachgewiesen
  • Extrakorporale CO2-Eliminierung bei ARDS: Wirksamkeit bei Malaria in kontrollierten Studien nicht nachgewiesen, evtl. im Einzelfall, da höhere Letalität bei nicht protektiver Beatmung

Kontrollen unter Therapie (bis zur klinischen Besserung, Normalisierung von Thrombozyten und LDH, Parasitenreduktion):

  • Klinische Kontrollen: Temperatur, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Flüssigkeitsbilanz, RR, EKG, kardiovaskuläres und volumetrisches Monitoring, neurologischer Status
  • Parasitologische Kontrollen: Parasitenzählung im Blutausstrich. Eine Reduktion der asexuellen Parasiten im Blutausstrich sollte nach spätestens 48 Stunden vorliegen (ansonsten Verdacht auf das Vorliegen einer Resistenz! Kurz nach Therapiebeginn Anstieg der Parasitenzahl aber möglich
  • Labor: Hb, Blutbild mit Thrombozyten, Gerinnungsstatus, Blutzucker (muss insbesondere bei Chinin-Therapie häufig kontrolliert werden), Ausscheidung über 24 Stunden, Kreatinin-Wert, Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium, Säure-Basen-Status und Blutgasanalyse

Aufklärung des Patienten:

  • Nach einer durchgemachten Malaria (alle Formen) Vermeidung von Tätigkeiten mit dem Risiko eines stumpfen abdominellen Traumas, da noch mehrere Wochen ein erhöhtes Rupturrisiko der Milz vorliegt
  • Wiedervorstellung bei Fieber bis zu Wochen nach Behandlung. Besonders bei der Malaria tertiana sind Spätrezidive nach Monaten bis zu mehreren Jahren möglich.

Komplikationen

Malaria

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Bei der Malaria tropica kommen folgende Komplikationen vor:

  • Krampfanfälle, Bewusstseinstrübung bis ins Koma (zerebrale Malaria)
  • akutes Nierenversagen
  • Kreislaufkollaps
  • hämolytische Anämie
  • disseminierte intravasale Koagulopathien
  • hohe Letalität

Zusatzhinweise

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  • nichtnamentliche Meldepflicht von Plasmodium spp.
  • Malariaprophylaxe:
  • Medikamentös: 2 Wo. vor Einreise bis 4 Wo. nach Ausreise nach den jeweilig gültigen Empfehlungen der WHO/ des RKI. 
  • Expositionsprophylaxe: Repellent, Moskitonetz
  • Längere Inkubationszeiten bei allen Formen möglich
  1. P. vivax bis zu 2 Jahren
  2. P. ovale bis zu 5 Jahren
  3. P. malariae Latenzzeiten bis zu 40 Jahren

Literaturquellen

Malaria

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  1. AWMF-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Malaria, AWMF-Register-Nr. 042/001, Version 15. August 2011
  2. Groß - Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie - Thieme
  3. RKI - Ratgeber Infektionskrankheiten/ Merkblätter für Ärzte
  4. (2006) Weylandt K, Klinggräff P - DD Innere Kurzlehrbuch der Inneren Medizin und differentialdiagnostisches Kompendium - Lehmanns Media
  5. (2009) Thieme Verlag - Innere Medizin - Duale Reihe - Thieme
  6. (2009) Herold G - Innere Medizin 2010 - Herold, Köln
  7. (2008) Renz-Polster H, Krautzig S - Basislehrbuch Innere Medizin - Urban & Fischer Verlag, Elsevier
  8. (2007) Piper W - Innere Medizin - Springer

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