Makroangiopathie

Synonyme: Angiopathie

Definition

Makroangiopathie

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Makroangiopathie ist der Oberbegriff für verschiedene Erkrankungen und pathologische Veränderungen der größeren Arterien. Durch fortschreitende Stenosierung der Gefäße kann es zu einer Ischämie bis hin zum Schlaganfall kommen. 


Ätiologie

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Die Ursachen der Makroangiopathie sind:

Arteriosklerotische Ablagerungen

Risikofaktoren:

  • Alter
  • Hypteronie
  • erhöhte Blutfette
  • Rauchen
  • Bewegungsmangel
  • Übergewicht
  • Diabetes
  • Gicht
  • Stress

Betroffen sind die grossen Gefäße der Extremitäten, des Rumpfes und Kopfes. Vorwiegend jedoch Aorta und die Bifurkationen.


Epidemiologie

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Genaue epidemiologische Daten sind zur Makroangiopathie zur Zeit nicht verfügbar.


Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Bei der Makroangiopathie sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • Welche Symptome liegen vor und wie lange?
  • Plötzliches Auftreten?
  • Einseitiges Auftreten der Symptome?
  • Schwäche von Armen/Beinen?
  • Sprachstörungen?
  • Sehstörungen?
  • Schwindel?
  • Gleichgewichtsprobleme?
  • Kopfschmerzen?
  • Bewußtseinsstörung?
  • Schädelverletzung?
  • Medikamenteneinnahme?
  • Risikofaktoren bekannt (Hoher Blutdruck, Nikotin, Herz-Kreislauferkrankungen, Diabetes)?

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung der Makroangiopathie sind relevant:

  • Anamnese
  • neurologischer Defizitbefund
  • Blutdruck
  • Auskultation der Thoraxorgane
  • EKG/Kardioskopie
  • evtl. neurologische Untersuchung
  • kranielles CT oder MRT bei Verdacht auf Schlaganfall
  • Extra- und transkranielle Dopplersonografie
  • Echokardiografie
  • EEG
  • Labor: BB, Gerinnung, Elektrolyte, Blutfette, Blutzucker, Entzündungsparameter

Klinik

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Die Makroangiopathie kann eine oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

Je nach Lokalisation und Stadium der Artheriosklerose können sehr verschiedene Symptome auftreten.

Hirnarterien:

Stadium 1: Symptomlos

Stadium 2 (TIA):

  • Sehstörung (z.B. Gesichtsfeldausfall, Erblindung, Doppelbilder)
  • Neglect
  • Schwindel, Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen
  • Taubheit
  • Lähmungen von Armen, Beinen, Gesicht oder ganzer Körperpartien
  • Verwirrung, Verständnis- und Orientierungsstörungen
  • Kopfschmerz
  • Rückbildung der Symptome innerhalb von 24 Stunden

Stadium 3 (Apoplex):

Symptome wie im Stadium 2. Je nach Lokalisation des Verschlusses treten spezifische Symptomkomplexe auf.

extrakraniell:

A. Carotis int.(50%):

  • bei guter Kollateralisierung können einseitige Verschlüsse symptomlos sein
  • einseitige Amaurosis fugax typisch
  • Hirninfarkte führen zu kontralateralen sensomotorischen Hemiparesen mit Reflexabschwächung
  • später Spastik mit Reflexsteigerung + positiven Pyramidenbahnzeichen (Babinski)
  • Bei großen Infarkten zusätzlich Sprach- und Bewusstseinsstörungen, ggf Kopf/Blickwendung zur Infarktseite

Vertebralis basilaris Typ (15%):

  • Drehschwindel, Sturzattacke, Nystagmus, Erbrechen, Sehstörungen, Paresen
  • A. cerebelli inf. post. = PICA, Wallenberg Syndrom: ipsilaterale Gaumensegel, Gliedmaßenataxie, Dysmetrie, kontralateral dissoziierte Sensibilitätsstörung für Temp. + Schmerz ab Halsgegend am Rumpf
  • Subclavian-steal Syndrom: A. subclavia Verschluss proximal des Vertebralisabgangens, meist symptomlose Umkehr in A. vertebralis, bes. bei zusätzlichen Strombahnhindernissen kann es bei gleichseitiger Armarbeit zu Schwindel + Sehstörungen kommen
  • Bei Subclavia Verschluss Blutdruckdifferenz zwischen beiden Armen >20mmHg

intrakraniell:

  • am häufigsten: Stromgebiet der A. cerebri media (25%); Symptomatik ähnlich der A. carotis interna (außer Amaurosis fugax)
  • Seltener A. cerebri ant., post., A. cerebelli inf.
  • akuter Verschluss der A. basilaris führt zu progredienter Bewusstseinsstörung, störungen der Okulo-/Pupillenmotorik, ggf Sehstörungen, Hemiparese, Dysarthrie, Schwindel, Ataxie

Periphere arterielle Verschlusskrankheit:

Stadium 1:

Asymptomatisch

Stadium 2:

  • Claudicatio intermittens (Stadium IIa Gehstrecke >200m beschwerdefrei, Stadium IIb Gehstrecke <200m beschwerdefrei)
  • kein Ruheschmerz

Stadium 3:

  • Claudicatio intermittens
  • Ruheschmerz

Stadium 4:

  • Ulkus
  • Gangrän
  • Nekrosen
  • Hautinfektionen
  • Ruheschmerzen
  • Claudicatio intermittens

KHK/Herzinfarkt:

  • Schmerzen charakteristisch in der linken Brust und im linken Arm, aber auch Rücken und Oberbauch.
  • oft Ausstrahlung
  • ggf. Todesangst
  • ggf. Zeichen der akuten Linksherzinsuffizienz (Hypotonie, Tachykardie, Lungenödem, Zyanose)
  • Drei diagnostische Kriterien: Infarktsymptome, EKG, Labor.
  • EKG in Ruhe zeigt meist die typischen Infarktzeichen, kann aber begativ sein.
  • Troponin-Bestimmung nach 6 Stunden beweist oder wiederlegt Herzinfarkt.

Therapie

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Die therapeutischen Möglichkeiten bei der Makroangiopathie umfassen folgendes:

Primärprophylaxe:

  • gesunder Lebensstil
  • kontrolle der Risikofaktoren
  • Therapie möglicher begünstigender Faktoren (z.B. Senkung der Blutfette, Therapie des Diabetes mellitus)
  • Thrombozytenfunktionshemmer zur Primärprophylaxe:
  • ASS (50mg/d p.o. - 325mg/d p.o.)
  • ASS + Dipyridamol retard (25mg ASS + 200 mg Dipyramidol/d p.o.)
  • Clopidogrel (1 x 75 mg/d p.o.)

Invasive Therapie:

  • Bypass-Operation
  • Ballondilatation/Stent
  • Thrombendarteriektomie

Bei cerebraler Ischämie:

Präklinische Maßnahmen:

Legen eines venösen Zugangs und Sicherung der Vitalfunktionen

Arterielle Hypertonie 2 x in 5 min Abstand messen

  • RR < 220/<120 mm Hg: Belassen
  • RR > 220/>120 mm Hg: Urapidil 12,5 mg i.v.
  • RR > XXX/>140 mm Hg: Nitroglycerin Spray 2 Hub

Arterielle Hypoptonie RR < 100/XXX mm Hg

  • Flüssigkeit substituieren

Blutzuckertest

Bei Hypoglykämie < 80 mg%:Glucose 40% 30 ml i.v.

Hypoxie - Therapie bei Verdacht, keine COLD

  • Sauerstoff nasal 4l/min
  • Pulsoxymetrie O2-Sättigung > 95% halten

Exsikkose - Verdacht

  • NaCl 0,9% 500 ml i.v.

Krampfanfall ohne spontanes Sistieren

  • Clonazepam 1-2 mg i.v.

Folgende Maßnahmen sind kontraindiziert:

  • Heparin, ASS, Clopidogrel
  • Steroide
  • Nimodipin
  • Hypo- und isovolämische Hämodilution
  • I.M.-Injektionen

Therapie in der Klinik:

Intravenöse Lysetherapie:

  • i.v. Thrombolyse in ersten 3h nach Insultbeginn, (nach CT, Fehlen früher Infaktzeichen, Ausschluss KI)
  • Streptokinase: initial 250,000 IE i.v. über 30 min, danach 100,000 IE/h i.v. bis zur erfolgreichen Lyse (1-3 bis max. 5 Tage lang)
  • Tenecteplase: 1 x 30 mg (KG < 60kg) bis 50 mg (KG > 90kg) tgl i.v.
  • Alteplase (rt-PA): 15 mg Bolus i.v., dann 85 mg i.v. kontinuierlich über 2h (bei Gewicht < 65 kg 1,25 mg t-PA/kg)
  • Reteplase (r-PA): 2 x 10 IE i.v. im Abstand von 30 min

Intraarterielle Lysetherapie (Zeitfenster 6 Stunden):

  • Alteplase (rt-PA): 15 mg in die linke und 15 mg in die rechte Hirnarterie, wenn weitere Lyse erforderlich: kontinuierliche Infusion von rt-PA bis zu 100 mg über 2h

Karotis-Desobliteration: evtl. innerhalb der ersten 6 Stunden

Anti-Koagulation:

  • Heparin: 5,000 IE i.v. als Bolus, dann 30,000-35,000 IE i.v. oder s.c./d oder 2 x 500 IE/kg/24h über einige Tage

Komplikationen

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Bei der Makroangiopathie kommen folgende Komplikationen vor:

  • Hirninfarkt
  • Dissektion
  • pAVK
  • Vertebralis Dissektion
  • Koronare Ereignisse

Zusatzhinweise

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Zur Makroangiopathie liegen derzeit keine weitere Zusatzhinweise vor.


Literaturquellen

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  1. (2009) Hufschmidt A,  Lücking C H, Rauer S  – Neurologie compact – Georg Thieme Verlag
  2. (2007) Masuhr K F, Neumann M - Neurologie,6. Aufl. - Thieme Verlag, Duale Reihe
  3. (2007) Buchner H - Neurologische Leitsymptome und diagnostische Entscheidungen - Thieme
  4. (2007) Bitsch A - Neurologie to go - Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft
  5. (2006) Poeck K, Hacke W, - Neurologie - Springer Verlag
  6. (2006) Mumenthaler M, Mattle H - Kurzlehrbuch Neurologie - Thieme Verlag
  7. (2008) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls: http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/030-046.htm>
  8. (2009) Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin - Schlaganfall: http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/053-011i.htm>

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