Ischämischer Insult

Synonyme: zerebrale Ischämie, ischämischer Schlaganfall, Apoplex, Schlaganfall, Apoplexia cerebri, ischemic stroke

Definition

Ischämischer Insult

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  • regionale oder globale Minderdurchblutung des Gehirns durch einen embolischen oder  thrombotischen Verschluss einer Hirnarterie oder durch einen hämodynamisch bedingten Abfall des zerebralen Perfusionsdruckes
  • dadurch kommt es zu vorübergehenden oder dauerhaften neurologischen Ausfällen

Ätiologie

Ischämischer Insult

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  • eine Vielzahl von Erkrankungen kann zu ischämischen Insulten führen
  • häufigste Ursache (25%) ist die kardiogene Embolie bei primären Herzerkrankungen (u.a. angeborene Herzfehler, Myokarditis, Endokarditis, Arrhythmien, künstliche Herzklappen)
  • Gefäßerkrankungen (vaskuläre Dysplasien, Bindegewebserkrankungen, Vaskulitiden, Gefäßtraumen), hämatologische Erkrankungen und Gerinnungsstörungen (Sichelzellanämie, Thrombozytose, Antithrombin-III-Mangel, Protein-C-Mangel, APC-Resistenz, Verbrauchskoagulopathie, Antiphospholipidantikörpersyndrom), angeborene Stoffwechselerkrankungen (Dyslipoproteinämien, mitochondriale Enzephalomyopathie mit Laktatazidose und Schlaganfall [MELAS], Homozystinurie, kongenitale Defekte der Glykosylierung [CDG-Syndrom]) und Infektionen (bakterielle Meningitis, tuberkulöse Meningitis, Varizellen, Herpes zoster, HIV) können ischämische zerebrale Insulte verursachen
  • in 1/3 der Fälle bleibt die Ursache unklar

Pathogenese:

  • Störungen der neuronalen Funktion treten bei Unterschreiten der Durchblutung von 20 ml/min und 100g Hirngewebe auf
  • irreversible morphologische Schäden entstehen bei Werten unter 12 ml/min und 100g Hirngewebe
  • diese sind im Zentrum des Infarkgeschehens am stärksten ausgeprägt
  • der komplette Verschluss eines Stammastes führt zu einen keilförmigen Territorialinfarkt im zugehörigen distalen Versorgungsgebiet mit Beteiligung von Hirnrinde und subkortikaler Marklager

Klassifikation:

nach zeitlichen Gesichtspunkten (Dauer neurologischer Ausfälle):

  • maximal 24 h: transistorisch-ischämische Attacke (TIA)
  • maximal 1 Woche: reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND)
  • persistierend: kompletter Infarkt

nach Art und Schwere der dominierenden neurologischen Ausfälle, z.B.:

  • Hemiparese
  • Hemianopsie
  • Aphasie

nach Lokalisation der betroffenen Gefäßregion, z.B.:

  • Mediastromgebiet
  • Anteriorstromgebiet
  • Posteriorstromgebiet
  • vertebrobasiläres Stromgebiet

nach pathogenetischen Kriterien, z.B.:

  • In-situ-Thrombose
  • Arterioarterielle oder kardiogene Embolie
  • hämodynamisch bedingte Minderperfusion

nach angiologischen Kriterien, z.B.:

  • Makroangiopathie
  • Mikroangiopathie

Epidemiologie

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  • ischämische und hämorrhagische zerebrale Insulte kommen im Kindesalter mit einer Häufigkeit von 2,5 : 100.000 pro Jahr vor

Differentialdiagnosen

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Anamnese

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  • Inspektion
  • Auskultation
  • EKG
  • Sonographie
  • Blutdruckmessung
  • MRT/CT
  • Gerinnungsdiagnostik
  • MR-Angiographie
  • neuroligsche Ausfälle (Hemiparesen, Ataxie, Aphasie usw.)?
  • Krampfanfälle?
  • Koma?
  • Übelkeit?
  • Schwindel?
  • Nystagmus?
  • Herzerkrankungen bekannt?
  • Gefäßerkrankungen bekannt?
  • angeborene Stoffwechelerkrankungen?
  • Infekte?

Diagnostik

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  • CT des Schädels: Ausschluss einer Hirnblutung
  • MRT des Schädels: Nachweis des Infarktgebietes
  • MR-Angiographie: Beurteilung der basalen Hirngefäße
  • kardiologische Diagnostik: Suche nach kardialen Embolien
  • Gerinnungsuntersuchungen: u.a. Antithrombin III, Protein C, Protein S, APC-Resistenz, Antiphospholipidantikörper, Gesamthomozystein im Serum

Klinik

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  • in Abhängigkeit vom betroffenen Gefäßterritorium treten akut neurologische Defizite verschiedener Ausprägung auf
  • armbetonte Hemiparese und Aphasie (A. cerebri media)
  • beinbetonte Hemiparese (A. cerebri anterior)
  • Hemianopsie, Ataxie, Schwindel, Nystagmus und Hirnnervenausfälle (hinterer Hirnkreislauf)
  • bei Kleinkindern können initial Krampfanfälle oder Koma auftreten

Therapie

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  • allgemeine Maßnahmen: Hypoxievermeidung, Blutdruckstabiliserung sowie die Behandlung von Herzrhythmusstörungen und zerebralen Anfällen
  • primäre Antikoagulation mit Heparin und anschließender oraler Antikoagulation mit Cumarinderivaten wird bei kardiogener Embolie oder bei Hyperkoagulabilität durchgeführt
  • in den übrigen Fällen ist nach Ausschluss einer Blutung eine Therapie mit Acetylsalicylsäure sowohl in der Akutphase als auch als Dauerprophylaxe indiziert
  • eine systemische Fibrinolysebehandlung mit rtPA wird in spezialiserten Zentren inzwischen auch bei Kindern unter Bachtung von Ausschlusskriterien (Blutungsgefahr!) und unter strenger Überwachung durchgeführt

Komplikationen

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Zusatzhinweise

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  • auch bei Kindern sollte der Infarkt vollständig klassifiziert werden, da dies von prognostischer Bedeutung ist
  • es handelt sich hierbei um eine akute Notfallsituation!

Literaturquellen

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  1. F.C. Sitzmann - Pädiatrie - Duale Reihe - Thieme Verlag
  2. K.F. Masuhr, M. Neumann - Neurologie - Duale Reihe - Thieme Verlag

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