Intrarenales akutes Nierenversagen

Synonyme: Akute Niereninsuffizienz, ANI, ANV, acute renal failure, acute kidney injury, akutes renales NV

Definition

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Das akute Nierenversagen ist ein plötzlicher Ausfall der Nierenfunktion mit Erhöhung der Retentionsparameter (Kreatinin, Harnstoff) sowie Störungen im Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt. Das akute Nierenversagen ist prinzipiell reversibel, entwickelt sich innerhalb von Stunden bis Tagen und kann bei vorher normaler Nierenfunktion, aber auch bei bereits chronisch eingeschränkter Nierenfunktion auftreten. Man unterscheidet ein prärenales, renales und postrenales Nierenversagen. Hauptursache des intrarenalen Nierenversagens ist eine Schädigung des Nierengewebes (Interstitium und/oder Glomeruli).


Ätiologie

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Folgende Ursachen können zu  einem intrarenalen akuten Nierenversagen (akute tubulointerstitielle Nephritis, akute Tubukusnekrose durch Toxine, Verstopfung, Ischämie, mikrovaskulär bedingte Nephritis) führen, z.B.:

  • Nierenvenenthrombose
  • Nierenarterienembolie
  • Vaskulitis (z.B. M. Wegener)
  • hepatorenales Syndrom
  • Multiorganversagen
  • Medikamente (Kontrastmittel!, NSAR, Antibiotika)
  • parainfektiös (z.B. CMV, EBV-Infektionen)
  • Rhabdomyolyse
  • Hämolyse
  • Multiples Myelom (Leichtkettenablagerungen)
  • hämolytisch-urämisches Syndrom
  • IgA-Nephritis
  • Glomerulonephritiden
  • Pyelonephritiden
  • Tumore

Epidemiologie

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Zur Epidemiologie des akuten Nierenversagens liegen folgende Daten vor:

  • Bis zu 5% aller Krankenhauspatienten erleiden ein akutes Nierenversagen [1]
  • >10% aller Patienten auf der Intensivstation sind von einem Nierenversagen betroffen [1].

Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Beim akuten intrarenalen Nierenversagen sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • bekannte Niereninsuffizienz?
  • Verminderung der Urinmenge/Frequenz des Wasserlassens?
  • Vermehrtes Wasserlassen?
  • Wassereinlagerungen, Ödeme?
  • plötzliche Gewichtszunahme?
  • Luftnot?
  • Bluthochdruck?
  • Herzerkrankungen bekannt?
  • andere Beegleiterkrankungen (Diabetes mellitus)?
  • Konzentrationsstörungen?
  • Krampfanfälle?
  • Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen?
  • Tumorleiden?
  • Muskelkrämpfe
  • Gangunsicherheit?

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung des akuten intrarenalen Nierenversagens sind relevant:

  • Anamnese (Risikofaktoren, Grunderkrankungen, Urinmenge pro Tag?)
  • körperliche Untersuchung (Exsikkose oder Hyperhydratation, Palpation von Niere, Blase, Prostata!, foetor uraemicus?)
  • Allgemeines Labor: BB (Anämie?), Nieren-retentionsparameter, Na/Hyponatriämie, Kalium/ Hyperkaliämie, Phosphat/ Hyperphosphatämie, CK, LDH, Lipase, Albumin,Elektrophorese, Gerinnung, BZ
  • Urinproduktion/24hbestimmen
  • Kreatinin und Harnstoff im Serum erhöht (Harnstoff > 150mg/dl bei Oligurie, >300mg/dl bei Polyurie → Indikation für Nierenersatz-verfahren /Kreatinin >0,5-2mg/dl/24h)
  • Cystatin C erhöht (sensitiver Parameter, aber teuer)
  • Kreatininclearance (< 5ml/min Indikation für Nierenersatzverfahren)
  • Urin: Osmolalität, Na, Urin/Plasmaosmolalität, fraktionelle Natriumexkretion bestimmen (Werte dienen der Unterscheidung zwischen prä- und intrarenalem Nierenversagen)
  • Blutgase (metabolische Azidose)
  • Spezialuntersuchungen: Blutausstrich/ Fragmentozyten z.A. HUS, Blutkultur, C3, Anti-streptokokkenantikörper im Serum z.A. Poststreptokokken-GN, Anti-GBM-Antikörper im Serum z. A. Goodpasture-Syndrom
  • Röntgen-Thorax: evtl. Herzvergrößerung und Lungenödem
  • EKG
  • evtl. Echokardiographie (Pleuraerguß? EF?)
  • Sonographie der Nieren: Morphologie, Größe, Hydronephrose?
  • Duplexsonographie (Perfusionsstörungen), evtl. Angio-MRT Nierengefäßthrombose?) oder Angio-Spiral-CT (Abflußhindernis?)
  • Evtl. perkutane Nierenbiopsie
  • Neurologische Zusatzuntersuchung: Gang- und Standversuche, Reflexstatus, psychomotorische Evaluation, EEG (epilepsietypische Potentiale?)

Klinik

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Symptome des akuten intrarenalen Nierenversagens:

  • Leitsymptom: Oligurie (<500ml Urin/24h) oder Anurie (<100ml Urin/24h),Leitsymptom kann auch fehlen!, 30% der ANV sind normo- oder polyurisch (>3000 ml/24h)
  • Anstieg harnpflichtiger Substanzen im Serum
  • Hyperhydratation
  • metabolische Azidose
  • arterielle Hypertonie
  • Hyperkaliämie → Herzrhythmusstörungen
  • Herzinsuffizienz
  • Lungenödem
  • Hirnödem
  • Foetor uraemicus
  • zerebrale Krampfanfälle
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Kopfschmerzen
  • organisches Psychosyndrom mit Störung von Konzentration, Orientierung, Aufmerksamkeit und Vigilanz (Somnolenz bis Koma)
  • delirante Symptome
  • Myoklonien
  • flapping tremor
  • generalisierte tonisch-klonische Anfälle
  • flüchtige Halbseitensymptome (Hemianopsie, Hemiparese)
  • gesteigerte Muskeleigenreflexe
  • extrapyramidale Zeichen: hyperkinetisch-choreatiform
  • cerebelle Zeichen: Intentionstremor, Ataxie, Asynergie, Dysmetrie

Therapie

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Die Behandlung des akuten intrarenalen Nieren-versagens umfasst folgendes:

  • Therapie der Grunderkrankung
  • Absetzen nephrotoxischer Medikamente
  • Hochkalorische parenterale Ernährung
  • Dosisanpassung aller Medikamente, die renal ausgeschieden werden
  • engmaschige Messung des zentralen Venendruckes (angestrebter ZVD 12 mm Hg), tägliches Wiegen (falls möglich), Bilanzierung von Ein- und Ausfuhr
  • Flüssigkeits- und Elektrolytbilanzierung
  • Kreislaufstabilisierung, ggf. Einsatz von Katecholaminen (Dobutamin, Noradrenalin)
  • Schleifendiuretika beim oligurischen ANV mit Erhaltung einer glomerulären Restfunktion(Furosemid 250mg in einer Stunde, danach bis 80mg über 4 Stunden bis eine Maximaldosis von 500mg erreicht ist, falls keine Besserung Abbruch der Furosemidtherapie/ dieses Vorgehen ist bei Anurie und postrenalem NV streng kontraindiziert)
  • Behandlung der Hyperkaliämie (bis zu Beginn der Dialyse) mit Ionenaustauscherharzen sowie durch intravenöse Glukoseinfusion mit Altinsulin (0,1 IE/kg KG/h) → Gefahr eines Herzstillstandes bzw. einer Bradykardie
  • Bei Auftreten einer urämischen Enzephalopathie: antikonvulsive Therapie: akut mit Clonazepam oder Diazepam i.v.
  • Nierenersatztherapie (auf Intensivstation): Therapie der Azotämie, Korrektur der metabolischen Azidose, Elektrolyt- und Flüssigkeitsausgleich (Hämodialyse, Hämofiltration bei Serumkreatinin von 4-6 mg/dl, Serumharnstoff von 120-140 mg/dl, Hyperkaliämie >7mmol/l)

Komplikationen

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Folgende Komplikationen können beim akuten Nierenversagen auftreten:

  • Herzversagen durch Hypervolämie
  • Lungenödem
  • Herzrhythmusstörungen
  • Perikarditis
  • gastrointestinale Blutung, hämorrhagische Gastritis, Magen-Darm-Ulzera
  • Enzephalopathie
  • Krampfanfälle
  • urämisches Koma
  • Sepsis
  • Tod, Mortalität 60 % bei ANV [1]

Zusatzhinweise

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Folgende Werte finden sich bei intrarenalem ANV (im Unterschied zum prärenalen ANV):

  • Urin-Natrium 30 - 90 mmol/l
  • Urin-/ Plasma-Osmolalität 0,9 - 1,05 mosm/kg
  • Urin-/ Plasma-Kreatinin <15
  • Fraktionelle Na-Exkretion > 1 %

Die Stadieneinteilung (Rifle-Stadium: risk, injury, failure, Loss, ESRD / [16]) richtet sich nach der Höhe des Serum-Kreatinin-Anstiegs, der Urinausscheidung über einen bestimmten Zeitraum und der Dauer eines dauerhaften Niernversagens.

Die Phaseneinteilung des akuten Nierenversagens umfaßt:

  1. Induktion (Auftreten der Schädigung, noch keine Symptome)
  2. Erhaltung ( Leitsymptom: Oligurie, pathologische Labor- und Urinbefunde, Dauer: Tage-Wochen)
  3. Erholung (polyurische Phase, Dauer: Tage)
  4. Restitution (80-90 % der Patienten zeigen eine vollständige Restitution, bei 10-20 % Übergang in eine chronische Niereninsuffizienz).

Literaturquellen

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  1. (2009) Herold G - Innere Medizin - Herold, Köln
  2. (2009) Karow T, Lang R - Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie - Karow, Pulheim
  3. (2009) Gasser T - Basiswissen Urologie - Springer
  4. (2009) Thüroff J - Urologische Differenzialdiagnose – Thieme
  5. (2008) Sökeland J, Rübben H - Taschenlehrbuch Urologie - Thieme Verlag, Stuttgart/New-York
  6. (2007) Jocham D, Miller K - Praxis der Urologie - Thieme
  7. (2007) Ali, Tariq et al.: „Incidence and Outcomes in Acute Kidney Injury: A Comprehensive Population-Based Study.“ J. Am. Soc. Nephrol.; 18: S. 1292-1298
  8. (2007) Berlit P - Basiswissen Neurologie - Springer
  9. (2007) Masuhr K.F.,Neumann M - Neurologie,6. Aufl. - Thieme Verlag, Duale Reihe
  10. (2007) Buchner H - Neurologische Leitsymptome und diagnostische Entscheidungen - Thieme
  11. (2007) Bitsch A - Neurologie "to go" - Wissenschaftliche Verlagsges
  12. (2006) Schmelz HU, Sparwasser C, Weidner W - Facharztwissen Urologie - Springer
  13. (2006) Poeck, Hacke, - Neurologie - Springer, Berlin
  14. (2006) Mumenthaler M, Mattle H, - Kurzlehrbuch Neurologie - Thieme Verlag
  15. (2004) J.Eckart, H.Forst, H.Burchardi:Intensiv-medizin-Kompendium und Repetitorium zur interdisziplinären Weiter- und Fortbildung. 9. Auflage, ecomed, München
  16. (2004) Rinaldo Bellomo et al.: "Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs:the second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care: S. R204-212

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