Hirnabszess

Synonyme: zerebrales subdurales Empyem, zerebraler epiduraler Abszess

Definition

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Der Hirnabzess ist ein lokale Infektion des Hirngewebes mit Eiteransammlung innerhalb einer Kapsel, die als Kompliaktion nach Trauma, Infektionen oder neurochirurgischen Eingriffen entstehen kann.

Zerebrales subdurales Empyem: fokale Eiteransammlung im Subduralraum

Zerebraler epiduraler Abszess: Eiter zwischen Dura und Periost


Ätiologie

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Hirnabszesse können entstehen:

  • fortgeleitet: bei Otitis media und Mastoiditis, Sinusitis (frontal oder ethmoidal) oder bei Zahninfektionen; meist ein Herd
  • traumatisch: nach Schussverletzungen, Gesichtstraumata, nach neurochirurgischen Eingriffen (auch nach Monaten noch möglich [1])
  • hämatogen: meist in der Gegend der A. cerebri media; häufig mehrere Herde [2]: bei Lungeninfektionen, Hautinfektionen, abdominallen Infektionen, bakterieller Endokarditis, zyanotischen kongenitalen Herzfehlern (v.a. bei Kindern, [7]), intrapulmonalem Rechts-Links-Shunt bei Patienten mit arteriovenösen Malformationen
  • keine Ursache kann festgestellt werden bei bis zu 41% [3]

Je nach Alter, Immunstatus und Infektionsquelle können folgende Bakterien vorkommen:

  • Streptokokken, v.a. Streptococcus milleri und andere vergrünende und nichthämolysierende Arten, aber auch obligat anaerobe Erreger des Genus Peptostreptococcus: ca. 50% [10]
  • Hämophilus
  • Bacteroides: 20-40% [10]
  • Enterobakterien und Pseudomonas: 20-30% [10]
  • Fusobakterien
  • Aktinomyzeten
  • Staphylokokkus aureus: 10-15% [10]
  • Clostridium difficile
  • Bei immunsupprimierten Patienten kommen häufig mehrere Spezies sowie Pilze vor. [4]
  • Typisch ist grundsätzlich ein Mischspektrum aus aeroben und anaeroben Bakterien [10]
  • selten auch Protozoen oder Würmer möglich (Reiseanamnese!), v.a. Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi, Schistosoma spp., Echinococcus spp., Taenia solium, Paragonimus spp [10]
  • bei HIV/AIDS auch fokal-nekrotisierende Toxoplasmoseenzephalitis

Epidemiologie

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Der Hirnabzess ist selten.

  • jährliche Inzidenz des Hirnabszesses: 0,3-1,3/100.000 Einwohner [10]
  • Letalität 5-15% [10]

Differentialdiagnosen

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Anamnese

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Beim Hirnabzess sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • Kopfschmerzen? Seit wann? Reaktion auf Kopfschmerztabletten? Wie stark?
  • Übelkeit/Erbrechen?
  • Nackensteifigkeit?
  • Fieber? Wie hoch?
  • Krampfanfälle?
  • Lähmungen?
  • andere Auffälligkeiten bemerkt?
  • Reisen ind er letzten Zeit? Außerhalb Europas?
  • Zahnschmerzen in der letzten Zeit? Ohrenschmerzen? Halsweh? Erkältung?
  • Eingriffe am Kopf gehabt?
  • Gehirnerschütterung, Kopfverletzung gehabt?
  • Lungenerkrankungen bekannt? Herzerkrankungen? Hautveränderungen? Erkrankungen der Bauchorgane?
  • Krankenhausaufenthalte?
  • Abgeschlagenheit in der letzten Zeit? Kurzatmigkeit? (Endokarditis)
  • Herzfehler bekannt?
  • Welche Erkrankungen bekannt? HIV? 
  • Medikamenteneinnahme?

Diagnostik

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Zur diagnostischen Abklärung des Hirnabzesses sind relevant, wobei die Diagnose aufgrund der unspezifischen Symptomatik im Schnitt erst nach 13-14 Tagen nach Symptombeginn gestellt wird [6]:

Bei Patienten mit kongenitalen zyanotischen Herzfehlern und Kopfschmerzen sollte immer ein Hirnabszess ausgeschlossen werden (Vorkommen bis 10%)!

Die Diagnose eines Hirnabszesses stützt sich auf Bildgebung, Kulturen von Blut und Biopsiematerial und die Fokussuche.

1. Anamnese (s. dort) und klinische Untersuchung

  • komplette neurologische Untersuchung nötig
  • Untersuchung Herz, Lungen, Haut, Abdomen ebenfalls nötig

2. cCT oder cMRT:

  • ohne und mit KM [10]
  • Nachweis von Gas pathognomonisch, allerdings selten möglich [10]
  • cMRT als Methode der Wahl, sensitiver zur Darstellung von kleinen Satellitenabszessen und Einblutungen
  • cMRT: auf diffusionsgewichteten Aufnahmen hyperintense Läsionen
  • 4 Stadien: 1. Frühe "Zerebritis" (unscharf begrenzte Hypodensität ohne oder mit geringer unregelmäßiger KM-Anreicherung), 2. Späte "Zerebritis" (Hypodensität mit zentraler flauer ringförmiger KM-Anreicherung), 3. Frühe Kapselbildung (Hypodensität mit zentraler scharf begrenzter ringförmiger KM-Anreicherung), 4. Späte Kapselbildung (Kapsel bereits im Nativ-CCT als flaue Hyperdensität mit zentraler Hypodensität sichtbar, nach KM-Gabe scharfbegrenzte ringförmige Anreicherung) [10]

3. Labor:

  • Blutkulturen anlegen: aerob und anaerob, zur Erregerindentifikation; vor empirischer Antibiotikagabe [10]
  • allgemeines Labor: großes Blutbild, CRP: bei 80-90% ↑ [10]
  • Kulturen des Biopsiematerials durchführen

4. Fokussuche: [10]

  • vor neurochirurgischem Eingriff, um evtl. nur eine OP durchzuführen
  • HNO-Konsil: Mundhöhle, Rachen, Gehörgang
  • Zahnarzt: Zahnstatus
  • CT von Schädelbasis, Nebenhöhlen, Mastoid und Mittelohr
  • wenn Nachbarschaftsprozesse ausgeschlossen: kardialer, (cave: Endokarditis), pulmonaler, kutaner oder ossärer Primärherd möglich =>  je nachdem transösophageale Echokardiographie, Röntgen-Thorax, Thorax-CT u. a. durchführen

5. Biopsie:

  • zur Erregeridentifikation durch Punktion, Drainage oder Exzision; möglichst bald, am besten vor empirischer Antibiotikagabe, wenn zeitnah durchführbar [10]
  • Untersuchungen: Mikroskopie, aerobe und anaerobe Kulturen, evtl. PCR (z.B. bei V.a. Mykobakterien)

(5. evtl. Lumbalpunktion:)

  • selten indiziert, da unspezifisch
  • cave: nicht bei fokaler Symptomatik (z.B. einseitigem Kopfschmerz) oder Papillenödem
  • nach cCT oder cMRT
  • kann verschieden ausfallen: in einer Studie betrug der Proteingehalt im Schnitt 250 mg/dL (90 bis 425 mg/dL), die Glukose 39 mg/dL (11 bis 58 mg/dL) und die Zellzahl 4407 pro μl (80 bis 5006 pro μl) [9]

Klinik

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Der Hirnabzess kann eine oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

  • unspezifisch, weshalb die Diagnosestellung oft verzögert wird [5]
  • Kopfschmerzen ohne Reaktion auf Einnahme von Paracetamol oder NSARs bei ca. 80% [10]
  • Nackensteifigkeit bei 15% [6]
  • Bewusstseinstrübung: Lethargie bis hin zum Koma
  • Übelkeit und Erbrechen bei erhöhtem Hirndruck [6]
  • Fieber bei 45-50% [8]; cave: allgemeine Entzündungszeichen (Fieber, Anstieg der BSG, Leukozytose ) können fehlen
  • fokale neurologische Defizite meist einige Tage nach Beginn der Kopfschmerzen bei 30-60% [10]
  • Krampfanfälle bei 25%; als erste Manifestation möglich [6]

Therapie

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Zur Therapie des Hirnabszesses existieren derzeit keine randomisierten Studien, so dass die Empfehlungen einen niedrigen Evidenzgrad aufweisen [10].

Bei V.a. Hirnabszess sollte nach Abnahme der Blutkulturen sofort eine empirische Antibiotikatherapie veranlasst werden!

1. Konservative Therapie [10]

  • möglich bei multiplen, tief gelegenenund/oder kleinen Abszessen oder bei früher Zerebritis vor Demarkierung der Kapsel im cCT
  • nur wenn: kein Zweifel an der Diagnose Hirnabszess besteht, ein geringer raumfordernder Effekt besteht und das Hirnödem nur gering ausgeprägt ist, der Liquorabfluss nicht behindert wird und das Erregerspektrum kalkulierbar ist

2. Chirurgische Therapie: [10]

  • Abszessaspiration: stereotaktisch auch für kleinere Herde mit tiefer Lokalisation und bei multiplen Abszessen möglich. Auch ultraschallgesteuert möglich. Free-hand-Aspiration selten bei bei großen supratentoriellen Abszessen und drohender Einklemmung und bei fehlender Zeit für stereotaktische Aspiration
  • Offene Kraniotomie mit Abszessexzision: bei gekammerten Abszessen, bei Fremdkörpern im Abszessbereich, bei Fisteln, revisionsbedürftigen Frakturen oder Abszessen mit fester Konsistenz (bei Pilzen, Mykobakterien oder Aktinomyzeten) oder bei massiver intrakranieller Raumforderung. Nicht im Zerebritisstadium, bei Lokalisation in der Nähe eloquenter Kortexareale, in den Stammganglien oder im Hirnstamm.
  • Offene Abszessevakuation ohne Kapselentfernung: kleinerer Eingriff und geringere operationsbedingte Hirnparenchymschädigung
  • nicht bei kleinen und tief sitzenden Abszessen und multiplen Abszessen oder Hirnstammlokalisation
  • Chirurgische Therapie beim zerebralen subduralen Empyem: v.a. über der Konvexität der Großhirnhemisphäre (2/3) und im Interhemisphärenspalt;  als Falxempyem (1/3), absolute Operationsindikation! Durchführunge: Aspiration durch mehrere Bohrlöcher und anschließend Spülung des Subduralraums
  • Chirurgische Therapie bei zerebralen epiduralen Abszessen: Behandlung mittels Bohrlochtrepanation
  • Infektsanierung: zeitgleich, wenn möglich

3. Empirische Antibiotikatherapie: [10]

Die angegebenen Dosen gelten für Erwachsene ohen Einschränkungen der Leber- oder Nierenfunktion.

Ambulant erworbener Hirnabszess:
Cefotaxim 3 × 2-4 g ODER
Ceftriaxon 2 × 2 g i. v.
PLUS Metronidazol 3 × 0,5 g i. v.
PLUS Staphylokokken-Antibiotikum (z. B. Vancomycin 2 × 1 g* i. v., Rifampicin 1 × 0,6 g i. v., Flucloxacillin 4 × 2-3 g i. v.)

Posttraumatisch oder nosokomial erworbener Hirnabszess:
Vancomycin 2 × 1 g* i. v.
PLUS Cefotaxim 3 × 2-4 g ODER Ceftriaxon 2 × 2 g i. v.
PLUS Metronidazol 3 × 0,5 g i. v.

ODER

Vancomycin 2 × 1 g* i. v.
PLUS Meropenem 3 × 2 g *

* Spiegelkontrollen erforderlich

4. Anschließende Antibiotikatherapie:

  • Modifikation der Antibiotikatherapie je nach Resistenzlage, Dauer 4-8 Wochen
  • ein Antibiotikum gegen Anaerobier sollte immer enthalten sein, da diese nicht immer angezüchtet werden
  • bei Versagen der Standardtherapie ggf. Linezolid (2 × 600 mg/d) für maximal 28 Tage, ggf. Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin und
    Fosfomycin (empfohlene Dosierung 3 × 5 g/d)
  • bei Nokardienabszessen: entsprechend den Ergebnissen des Antibiogramms 6-12 Monate Behandlungsdauer, um ein Rezidiv zu verhindern (wirksam sind hier oft Meropenem, Amikacin, Cotrimoxazol, Amoxicillin/Clavulansäure und Linezolid)
  • cCT- oder cMRT-Kontrollen im Verlauf alle 1-2 Wochen, bei Problemfällen kurzfristig

5. Adjuvante Therapie: [10]

  • Dexamethason 40 mg Initialdosis, dann 3 × 8 mg/d bei ausgeprägtem perifokalem Ödem bzw. drohender Herniation, bei multiplen Abszessen mit deutlichem perifokalem Ödem, die nur teilweise operativ angehbar sind sowie bei Betreff von Hirnregionen mit besonderer Ödemneigung (v. a. Kleinhirn)
  • rasche Dosisreduktion des Steroids in Abhängigkeit von der Klinik und neuroradiologischem Befund
  • bei erhöhtem Hirndruck: Osmotherapeutika Mannit, Sorbit und Glyzerin
  • evtl. hyperbare Sauerstofftherapie
  • Anfallsprophylaxe: eine zwei- bis dreiwöchige (z. B. mit Phenytoin) Prophylaxe in der akuten Phase bei supratentoriellen Abszessen und Empyemen wird von mehreren neurochirurgischen Autoren empfohlen; EEG-Kontrollen nach 2-3 Wochen, dann Ausschleichen der Prophylaxe, wenn keine epilepsietypischen Potenziale und keine epileptischen Anfälle aufgetreten sind

Komplikationen

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Beim Hirnabzess kommen folgende Komplikationen vor:

  • eitrige Durchwanderungsmeningitis
  • Durchbruch in die Ventrikel mit Pyocephalus internus und akuter Meningitis
  • Hirnschwellung mit Einklemmung

Zusatzhinweise

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?

Prognose des Hirnabszess: [10]

  • Letalität 5-10%
  • Über 50% der Überlebenden sind nach Jahren grob neurologisch rehabilitiert, allerdings sind bei einem großen Teil der Patienten noch nach 10 Jahren neurologische Defizite zu finden

Literaturquellen

Hirnabszess

Bearbeitungsstatus ?
  1. Staecker H, Nadol JB Jr, Ojeman R, McKenna MJ (1999): Delayed intracranial abscess after acoustic neuroma surgery: a report of two cases. Am J Otol. 20(3):369.
  2. Bakshi R, Wright PD, Kinkel PR, Bates VE, Mechtler LL, Kamran S, Pullicino PM, Sirotkin I, Kinkel WR (1999): Cranial magnetic resonance imaging findings in bacterial endocarditis: the neuroimaging spectrum of septic brain embolization demonstrated in twelve patients. J Neuroimaging. 9(2):78.
  3.  Yang SY, Zhao CS (1993): Review of 140 patients with brain abscess. Surg Neurol. 39(4):290.
  4. Baddley JW, Salzman D, Pappas PG (2002): Fungal brain abscess in transplant recipients: epidemiologic, microbiologic, and clinical features. 
    Clin Transplant. 16(6):419.
  5. Chalstrey S, Pfleiderer AG, Moffat DA (1991): Persisting incidence and mortality of sinogenic cerebral abscess: a continuing reflection of late clinical diagnosis. J R Soc Med. 84(4):193.
  6. Chun CH, Johnson JD, Hofstetter M, Raff MJ (1986): Brain abscess. A study of 45 consecutive cases. Medicine (Baltimore). 65(6):415.
  7. Takeshita M, Kagawa M, Yato S, Izawa M, Onda H, Takakura K, Momma K (1997): Current treatment of brain abscess in patients with congenital cyanotic heart disease. Neurosurgery. 41(6):1270.
  8. Seydoux C, Francioli P (1992): Bacterial brain abscesses: factors influencing mortality and sequelae. Clin Infect Dis. 15(3):394.
  9. Tattevin P, Bruneel F, Clair B, Lellouche F, de Broucker T, Chevret S, Bédos JP, Wolff M, Régnier B (2003): Bacterial brain abscesses: a retrospective study of 94 patients admitted to an intensive care unit (1980 to 1999). Am J Med. 115(2):143.
  10. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (2008): Hirnabszess. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 30/108

Die Informationen dürfen auf keinen Fall als Ersatz für professionelle Beratung oder Behandlung durch ausgebildete und anerkannte Ärzte angesehen werden. Der Inhalt von med2click kann und darf nicht verwendet werden, um eigenständig Diagnosen zu stellen oder Behandlungen anzufangen. Bitte beachten Sie die Nutzungsbedingungen