Herzinfarkt

Synonyme: Myokardinfarkt, Akutes Koronarsyndrom, Infarkt

Definition

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?

Als Herzinfarkt wird bezeichnet:

Myokardnekrose mit klinischer Konstellation vereinbar mit myokardialer Ischämie [3]

Dabei muss eines der Kriterien 1-5 erfüllt sein: [3]

1. typischer Anstieg/Abstieg der Herzenzyme, v.a. Troponin überhalb der 99. Perzentile des oberen Grenzwertes zusammen mit mindestens einem der folgenden Kriterien:

  • Symptome der Ischämie
  • EKG-Veränderungen verienbar mit einer frischen Ischämie (neu aufgetretene ST-T-Veränderungen oder Linksschenkelblock)
  • Entwicklung pathologischer Q-Zacken im EKG
  • Neu aufgetretener Verlust vitalen Myokards oder neu aufgetretene regionale Wandbewegungsstörungen

2. Plötzlicher, unerwarteter Herztod mit Herzstillstand, oft mit Symptomen der myokardialen Ischämie, begleitet von einer vermutlich neuen ST-Hebung oder einem neuen Linksschenkelblock, und/oder Nachweis eines frischen Thrombus in der Koronarangiographie und/oder bei der Autopsie, aber bei eintretendem Tod vor Blutentnahme oder vor Nachweis von gestiegenen Herzenzymen im Blut

3. Bei PCI (operkutane koronare Intervention)-Patienten mit normalem Troponin ist ein Anstieg der Herzenzyme ein Zeichen für eine periprozedurale Myokardnekros. Bei einem Anstieg > der 99. Perzentile ist dies ein Hinweis auf eine Myokardnekrose, bei einem Anstieg > 3fache 99. Perzentile wird dies als PCI-bezogener Myokardinfarkt definiert.

4. Bei koronarer Bypass-Operation (CABG) ist bei Patienten mit normalem Troponin ein Anstieg der Herzenzyme ein Zeichen für eine periprozedurale Myokardnekrose. Bei einem Anstieg > der 99. Perzentile ist dies ein Hinweis auf eine Myokardnekrose, bei einem Anstieg > 5fache 99. Perzentile wird dies als CABG-bezogener Myokardinfarkt definiert.

5. Pathologischer Nachweis eines akuten Herzinfarktes

Kriterien für einen vorangegangenen Myokardinfarkt:

  • Entwicklung neuer pathologischer Q-Zacken im EKG mit oder ohne Symptomatik
  • Nachweis mit bildgebenden Verfahren eines Verlustes von vitalem Myokard, das verdünnt ist und sich nicht kontrahiert, bei Abwesenheit einer nichtischämischen Ursache
  • Pathologischer Nachweis eines verheilten oder verheilenden Myokardinfarktes

Klinische Einteilung des Herzinfarktes: [3]

Typ 1: Spontaner Myokardinfarkt durch Ischämie aufgrund eines koronaresn ereignisses wie Erosion eines Plaques und/oder Ruptur, Fissur oder Dissektion


Typ 2: Sekundärer Myokardinfarkt aufgrund entweder erhöhten Sauerstoffbedarfs oder verminderter Sauerstoffversorgung, z.B. Spasmus einer Koronararterie, koronarer Embolie, Anämie, Arrhythmien, Hypertonie oder Hypotonie


Typ 3: Plötzlicher unerwarteter Herztod mit Herzstillstand, oft mit Symptomen der myokardialen Ischämie, begleitet von einer vermutlich neuen ST-Hebung oder einem neuen Linksschenkelblock, und/oder Nachweis eines frischen Thrombus in der Koronarangiographie und/oder bei der Autopsie, aber bei eintretendem Tod vor Blutentnahme oder vor Nachweis von gestiegenen Herzenzymen im Blut


Typ 4a: Myokardinfarkt assoziiert mit PCI

Typ 4b: Myokardinfarkt assoziiert mit Stentthrombose, dokumentiert durch Angiographie oder autoptisch

Typ 5: Myokardinfarkt assoziiert mit CABG

Einteilung der Herzinfarkte in:

  • STEMI: ST-elevation myocardial infarction
  • NSTEMI: non-ST-elevation myocardial infarction; klinisch wie instabile Angina pectoris mit Troponinerhöhung; gleiche Vorgehensweise

Ätiologie

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?
  • Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf des Herzmuskels
  • nach dem Einsetzen einer myokardialen Ischämie setzt der Zelltod nicht unmittelbar ein, sondern entwickelt sich in Tiermodellen nach 20 Minuten oder weniger [3]
  • bei Menschen geht man von einer Myokardnekrose nach 15-30 Minuten nach Einsetzen einer schweren Ischämie aus [4]
  • erst nach mehreren Stunden kann eine Myokardnekrose makroskopisch oder mikroskopisch post mortem identifiziert werden [3]

Klassische Risikofaktoren für einen Herzinfarkt sind:

Zudem:

  • Kokainabusus

Epidemiologie

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?
  • 2003 sind in Deutschland laut Todesursachenstatistik 6,5 % aller verstorbenen Frauen und 9,4 % aller verstorbenen Männer an einem akuten Herzinfarkt verstorben, einige mehr jedoch noch an nicht näher beschriebenen Folgen einer Koronaren Herzerkrankung, so dass insgesamt jeder 5. Todesfall durch eine KHK verursacht war [1]
  • 2003: Mortalität 32 pro 100.000 Einwohner (w) bzw. 71 pro 100.000 Einwohner (m) in Deutschland, KHK 88 pro 100.000 Einwohner (w) bzw. 162 pro 100.000 Einwohner (m) [1]
  • im Alter steigt die Mortalität: bei >90 Jährigen Mortalität von > 5000 pro 100.000 Einwohner [1]
  • in den frühen Vormittagsstunden ereignen sich die meisten Herzinfarkte, in den Nachtstunden am wenigsten [1]
  • Laut Krankenhausdiagnosestatistik entfielen im Jahr 2003 für Männer 119.732 und für Frauen 71.261 Behandlungsfälle (einschließlich der Sterbefälle) auf akute Myokardinfarkte, das entspricht 1,5% aller stationären Behandlungen bei Männern und 0,8% bei Frauen [1]
  • Inzidenz akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung: 3/1000/Jahr [7] mit geographischen Unterschieden
  • ältere Patienten haben eher einen NSTEMI und atypische Symptomatik [10]

Differentialdiagnosen

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?

Anamnese

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?

Beim Herzinfarkt sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • Schmerzen wo? Seit wann? Bekannt? Ausstrahlung nach links, in Kiefer, Nacken, Oberbauch, Rücken, andere Region des Brustkorbes?
  • wie fühlt sich der Schmerz an? Enge, Druckgefühl, Brennen oder isoliert Atemnot?
  • diese Art von Schmerz erstmals aufgetreten?
  • Brustschmerzen im Vorfeld? In den letzten Tagen/Stunden?
  • Arterienverkalkung bekannt? Hoher Blutdruck?
  • Medikamenteneinnahme?
  • Allergien?

Fragen nach Risikofaktoren:

  • erhöhte Fettwerte?
  • Diabetes bekannt? wurden mal Zuckerwerte gemessen?
  • Bluthochdruck bekannt? in der Familie? Herzerkrankungen?
  • Bewegungsmangel? Wie viel Bewegung/Spazierengehen/Sport?
  • Arterienverkalkung in der Familie vor 55J (Männer) bzw. vor 65J (Frauen)? (Verwandte 1. Grades)
  • belastende Ereignisse?
  • Nikotinkonsum? Wieviel? Seit wann?
  • Alkohol? Wieviel?

Allgemein:

  • Erkrankungen, Operationen in der Vorgeschichte?

Abgrenzung zu nicht-kardialem Schmerz (cave: auf jeden Fall Herzenzyme bestimmen!):

  • Besserung bei körperlicher Tätigkeit?
  • Änderung beim tiefen Ein- oder Ausatmen?
  • Änderung bei Bewegungen des Oberkörpers?
  • Zunahme bei lokalisiertem Druck?
  • Bestehen seit Wochen oder Monaten ohne Veränderung bei üblichen Tätigkeiten?

Diagnostik

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?

Bei V.a. Herzinfarkt muss unverzüglich gehandelt werden! Eine sofortige Klinikeinweisung ist erforderlich! Je nach EKG im Notarztwagen Einweisung in Zentrum mit Möglichkeit einer PCI (bei STEMI).

Zunächst sollte eine Arbeitsdiagnose "Herzinfarkt" gestellt werden aufgrund von:

  • Anamnese mit Brustschmerz oder atypischer Symptomatik
  • körperliche Untersuchung: ABC: Airway, Breathing, Circulation; Auskultationh: evtl. neu aufgetretenes Systolikum, Perikardreiben oder RGs bei Lungenstauung; RR: Hypotonie bis Hypertonie möglich; Rechtsherzzeichen: Jugularvenenstauung, RGs, Hypotension, Tachykardie; orientierend eneurologische Untersuchung
  • EKG: sobald wie möglich; im Notarztwagen; bei normalem EKG und persistierender Symptomatik und hohem V.a. Akutes Koronarsyndrom Wiederholung alle 5-10 Minuten (s.u.)
  • Labor: Troponin I oder T und CKMB, Kreatinin, Hämoglobin, Glucose, Blutbild, Elektrolyte [7]
  • evtl. im Krankenhaus Echokardiographie/andere bildgebende Verfahren, wenn diese nicht den Therapiebeginn verzögern

Labor:

  • Das Abwarten des Ergebnisses der Herzenzyme sollte nicht einen Therapiebeginn mit PCI oder Fibrinolyse verzögern!
  • Bestimmung von Troponin I oder T [3], Anstieg ca. 3-4h nach Infarktbeginn; bei Anstieg ohne EKG-Veränderungen: NSTEMI; mit EKG-Veränderungen (ST-Hebung): STEMI; Wiederholung nach 6-9h und 24h [7]
  • zusätzlich Bestimmung von Kreatinin, Hämoglobin, Glucose, Blutbild, Elektrolyte,  [7]
  • zusätzlich Bestimmung der CKMB zum Diagnosezeitpunkt und 6-9h später, um den typischen Abfall zu demonstrieren; evtl. noch einmal nach 12-24h, wenn der erste Wert normal und der Verdacht hoch ist [3]
  • bei V.a. Reinfarkt: sofortige Wiederholung des gemessenen Markers, also Troponin T oder I und CKMB; 2. Messung nach 3-6h. Ein Reinfarkt liegt vor bei einer Erhöhung der 2. im Vergleich zur 1. Messung um ≥ 20% [3]
  • bei V.a. Herzinfarkt bei PCI: Herzenzyme sofort während oder nach der PCI abnehmen, anschließend nach 6-12h und 18-24h erneut. Eine Erhöhung > der 99. Perzentile des oberen Grenzwertes ist richtungsweisend für einen Myokardnekrose, > dem 3fachen der 99. Perzentile wird ein Herzinfarkt angenommen. [3]
  • bei V.a. Herzinfarkt bei CABG: bei einer Troponinerhöhung > dem 5fachen der 99. Perzentile des oberen Grenzwertes wird von einem Herzinfarkt ausgegangen [3]
  • Cave: Troponinerhöhungen auch möglich bei: Herzkontusion oder anderem Trauma inkl. Herzpoperationen, akuter und chronischer Herzinsuffizienz, Aortendissektion, Aortenklappenvitien, hypertropher Kardiomyopathie, Tachyarrhythmien, Bradyarrhythmien, Apical ballooning syndrome, Rhabdomyolyse mit Herzverletzung, Lungenembolie, schwerer pulmonaler Hypertonie, Nierenversagen, akuten neurologischen Krankheitsbildern (wie Schlaganfall und Subarachnoidalblutung), infiltrativen Erkrankungen (wie Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, Sklerodermie), entzündlichen Erkrankungen (wie Myokarditis oder Ausweitung einer Endo- oder Perikarditis), Toxizität durch Drogen oder Toxine, schwer kranken Patienten, besonders mit respiratorischem Versagen oder Sepsis, Verbrennungen (bes. bei > 30% der Körperoberfläche), extremer körperlicher Belastung [4]

EKG:

  • fehlende EKG-Veränderungen schließen einen Herzinfarkt nicht aus, wenn das klinische Bild und/oder erhöhte Herzenzyme für einen Myokardinfarkt sprechen!
  • Bei normalem EKG, persistieriender Symptomatik und hohem V.a. Akutes Koronarsyndrom Wiederholungen alle 5-10 Minuten [8]; zusätzlich nach 1 Tag
  • die ersten Zeichen einer myokardialen Ischämie bei STEMI sind typische ST- oder T-Veränderungen. Eine erhöhte T-Amplitude (T-Überhöhung) in mindestens 2 benachbarten Ableitungen kann ein erstes Zeichen eines Herzinfarktes sein, das ST-T-Veränderungen vorausgeht [3]
  • STEMI: ST-Hebungen: neu aufgetretene ST-Hebungen in 2 benachbarten Ableitungen mit ≥ 0,2 mV bei Männern und ≥ 0,15 mV bei Frauen in V2-V3 oder ≥ 0,1 mV in anderen Ableitungen [3]
  • STEMI: ST-Senkungen und T-Wellen-Veränderungen: neue horizontale oder deszendierende  ST-Senkungen von ≥ 0,05 mV in 2 benachbarten Ableitungen; und/oder T-Wellen-Umkehr ≥ 0,1 mV in 2 benachbarten Ableitungen mit prominenter R-Zacke oder R/S-Ratio >1 [3]
  • Lokalisationen bei transmuralem STEMI: Vorderwandinfarkt: eine oder mehrer der Ableitungen V1-6, Anteroseptalinfarkt: V1-3, apikaler oder Lateralinfarkt: aVL und I, und V4-V6; inferiorer Hinterwandinfarkt: II, III, aVF, rechtsventrikulärer Infarkt: rechtsventrikuläre präkordiale Ableitungen V3r-V6r, I; posteriorer Hinterwandinfarkt: posteriore präkordiale Ableitungen V7-V9, aVF, III
  • cave: schwierige Diagnosestellung bei vorbestehendem Linksschenkelblock; Vergleich mit Vor-EKGs sinnvoll!
  • Vorangegangener Infarkt: jede Q-Zacke in den Ableitungen V1-V3 ≥ 0,02s oder QS-Komplexe in den Ableitungen V2 und V3; Q-Zacken ≥ 0,03s und ≥ 0,1 mV oder QS-Komplexe in den Ableitungen I, II, aVL, aVF, oder V4–V6 bei 2 benachbarten Ableitungen (I, aVL,V6; V4–V6; II, III und aVF); R-Zacke ≥ 0.04 s in V1–V2 und R/S ≥1 mit konkordant positiver T-Welle in Abwesenheit einer Überleitungsstörung [3]
  • cave: EKG-Veränderungen, die einen Herzinfarkt simulieren können bei: frühzeitiger Repolarisation, Linksschenkelblock, Präexzitationssyndrom, Brugada-Syndrom, Perikarditis, Myokarditis, Lungenembolie, Subarachnoidalblutung, Metabolische Störungen wie Hyperkaliämie, Fehler bei der J-Punkt-Bestimmung, falsch angelegte ableitungen, Cholezystitis [3]
  • cave: Falsch negative Ergebnisse möglich bei: vorangegangenem Myokardinfarkt mit Q-Zacken und/oder persistierender ST-Hebung, Herzschrittmacher, Linksschenkelblock
  • Reinfarkt: sollte erwogen werden bei Wiederauftreten einer ST-Hebung ≥ 0,1 mV oder neuen pathognomonischen Q-Zacken in mindestens 2 benachbarten Ableitungen, besonders wenn assoziiert mit ischämischen Symptomen > 20 Minuten. Cave: eine erneute ST-Hebung kann auch bei drohender Herzwandruptur beobachtet werden und sollte in diesem Fall weitere Diagnostik umfassen. [3]
  • bei NSTEMI: keine EKG-Veränderungen bei erhöhten Herzenzymen; evtl. unspezifische Veränderungen wie leichte R-Zackenreduzierung, ST-Senkung oder negatives T möglich

Echokardiographie:

  • sollte einem Therapiebeginn nicht verzögern
  • Nachweis von regionalen Wandbewegungsstörungen früh möglich

Linksherzkatheter:

  • Koronarangiographie als Methode der Wahl zur Detektion von Stenosen
  • mit PCI gleichzeitig als Therapie verwendbar

Klinik

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?

Bei 90% der Patienten liegt beim akuten Herzinfarkt folgendes vor: [1]

  • plötzlich einsetzende Brustschmerzen (stechend, brennend oder drückend), evtl. ausstrahlend in Brustkorb, Arme, Schulterblätter, Hals, Kiefer, Oberbauch; meist diffus (die Patienten zeigen meist nicht mit dem Finger, sondern mit der ganzen Hand auf die schmerzhaften Stellen)
  • Dauer > 5 Minuten
  • klingen auch in Ruhe oder nach Einnahme von Nitratspray nicht ab [1]

zudem kommt es zu: [1]

  • Starkes Engegefühl, heftiger Druck im Brustkorb,
  • Angst
  • Luftnot
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Schwächeanfall (auch ohne Schmerz), evtl. Bewusstlosigkeit
  • Blässe, fahle Gesichtsfarbe, kalter Schweiß (50%)
  • Herzrhythmusstörungen

cave:

  • Bei Frauen können ausschliesslich Luftnot, Übelkeit, Schmerzen im Oberbauch und/oder Erbrechen als einzige Zeichen vorkommen!
  • Frauen geben häufiger Atemnot und plötzlich einsetzende Übelkeit an, die bei ca. 17% mit Erbrechen verbunden sind (Daten von 2001-2003) → Vorsicht Fehldiagnosen [1]
  • bei Diabetikern kann eine Schmerzsymptomatik aufgrund neuropathischer Veränderungen komplett fehlen! "Stumme Infarkte" machen bis zu 20% aus.
  • bei Rechtsherzinfarkten kommt es häufig zur Bradykardie und erhöhtem Jugularvenendruck bei auskultatorisch freien Lungenfeldern

Therapie

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?

Bei V.a. Herzinfarkt muss unverzüglich gehandelt werden! Eine sofortige Klinikeinweisung ist erforderlich! Je nach EKG im Notarztwagen Einweisung in Zentrum mit Möglichkeit einer PCI (bei STEMI und NSTEMI; s.u.).

Bei V.a. Herzinfarkt umfassen die Initialmaßnahmen im Notarztwagen/Arztpraxis:

  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper bei Linksherzinsuffizienz, i.v.-Zugang, Monitorüberwachung, Defibrillationsbereitschaft
  • 12-Kanal-EKG; bei normalem EKG, persistierender Symptomatik und hohem V.a. Akutes Koronarsyndrom Wiederholung alle 5-10 Minuten (s. Diagnostik)
  • Nitroglycerin sublingual (1 Kapsel enthält 0,8 mg) oder 2 Hübe Nitrospray unter RR-Kontrolle; NW: Hypotension; KI: RR systolisch < 90 mmHg oder < 30 mmHg unter dem Normalwert, Bradykardie mit HF < 50/min, Tachykardie mit HF > 100/min, bekannter oder vermuteter Rechtsherzinfarkt (cave: Hypotension!), Einnahme von PDE-5-Hemmern in den letzten 24 h (Sildenafil etc.; Hypotension!), hypertrophe Kardiomyopathie, schwere Aortenstenose [6]. Besserung der Symptomatik auf Nitroglycerin hin differenziert nicht zwischem ischämischem und nicht-ischämischem Schmerz! [9]
  • O2 2-4l/min über Nasensonde bei Atemnot oder anderen Zeichen einer Herzinsuffizienz [4]
  • Morphin 4-8 mg i.v., anschließend 2 mg alle 5-15 Minuten, bis der Schmerz verschwunden ist; keine i.m.-Injektionen. NW: Übelkeit, Erbrechen, Hypotonie mit Bradykardie, Atemdepression. Wi: Schmerz ↓,Sympathische Aktivierung ↓, Vasokonstriktion ↓ Vorlast ↑ [4]
  • Tranquilizer bei großer Angst (meist reicht Morphin aus) [4]: z.B. Diazepam 5-10 mg
  • bei Übelkeit evtl. Metoclopramid 5-10 mg i.v. [4]
  • bei Hypotonie und Bradykardie Atropin 0,5-1 mg i.v.; bis zu 2 mg [4]
  • ASS 150-325 mg als Kautablette oder 250-500mg i.v. wenn oral nicht möglich; KI: bekannte Hypersensitivität, aktive GI-Blutung, bekannte Gerinnungsstörung, schwere Lebererkrankungen [4]
  • und Thienopyridin (z.B. Clopidogrel; wenn keine KI vorliegen), Dosierung bei STEMI je nachdem, ob eine PCI oder fibrinolytische Therapie erfolgen soll (s.u.)
  • und Heparin oder Bivalidurin (PCI) bzw. Heparin oder Enoxaparin oder Fondaparinux je nachdem, ob eine PCI (STEMI und NSTEMI) oder eine fibrinolytische Therapie (STEMI) erfolgen soll (s.u.)

Anschließend sollte je nach STEMI/NSTEMI eine weitere Behandlung im Krankenhaus durchgeführt werden. Bei STEMI werden PCI, Fibrinolyse und konservative medikamentöse Therapie eingesetzt, bei NSTEMI PCI und konservative medikamentöse Therapie (s.u.).

bei STEMI/NSTEMI und geplanter PCI (Beginn im Krankenwagen): [4]

  • Clopidogrel 300-600mg (600mg vorzugsweise)
  • oder GPIIb/IIIa Inhibitor: Abciximab: i.v. Bolus 0,25 mg/kg Bolus gefolgt von 0,125 mg/kg pro min als Infusion (Maximum 10 mg/min für 12 h)

und

  • Heparin i.v. Bolus, Startdosis 100 U/kg KG (60 U/kg wenn GPIIb/IIIa Antagonisten verwendet werden).Wenn die PCI unter Kontrolle der aktivierten Gerinnungszeit erfolgt, wird Heparin in einer Dosierung gegeben, um diese bei 250–350 s zu halten (200–250 s wenn GPIIb/IIIa
    Antagonisten verwendet werden). Die Infusion sollte nach dem Ende der PCI gestoppt werden.
  • oder Bivalirudin i.v. Bolus von 0,75 mg/kg gefolgt von einer Infusion von 1,75 mg/kg/h nicht titriert bis zu eienr aktivierten Gerinnungszeit; gewöhnlich beendet mit Ende der PCI

bei STEMI und geplanter fibrinolytischer Therapie (Beginn im Krankenwagen): [4]

  • Clopidogrel: Loading dose 300 mg bei Alter < 75J; 75 mg bei Alter > 75J

und

  • Heparin i.v. Bolus von 60 U/kg mit einem Maximum von 4000 U gefolgt von einer i.v. Infusion von 12 U/kg mit einem Maximum von 1000 U/h für 24–48 h. Ziel aPTT: 50–70 s; Kontrolle nach 3, 6, 12 und 24 h
  • oder Enoxaparin: bei Alter < 75J und Kreatinin ≤ 2.5 mg/mL oder 221 mmol/L (m) or ≤ 2 mg/mL oder 177 mmol/L (w): i.v. Bolus von
    30 mg gefolgt nach 15 min von einer s.c. Dosis von 1 mg/kg alle 12 h bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus; Maximum 8 Tage. Die ersten beiden s.c.-Dosen sollten 100 mg nicht überschreiten. Bei Alter > 75J: kein i.v. Bolus; Beginn mit erster s.c. Dosis von 0,75 mg/kg mit einem Maximum von 75 mg für die ersten 2  s.c. Dosen. Bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance < 30 mL/min unabhgängig vom Alter werden die s.c. Dosen alle 24 h wiederholt.
  • oder Fondaparinux: 2.5 mg i.v. Bolus gefolgt von einer s.c. Dosis von 2.5 mg einmal tgl. bis zu 8 Tage oder bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus, wenn Kreatinin < 3 mg/mL oder 265 mmol/L (nicht bei Lysetherapie mit Streptokinas)

ohne Reperfusionstherapie: konservative medikamentöse Behandlung: [4]

  • Clopidogrel 75 mg
  • + Fondaparinux, Enoxaparin oder Heparin in derselben Dosierung wie bei fibrinolytischer Therapie (s.o.)

Behandlung des NSTEMI im Krankenhaus:

  • PCI ist Methode der Wahl bei: relevantem Anstieg/Abfall von Troponin, dynamischen ST- oder T-Veränderungen, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz [7]
  • sonst: konservative medikamentöse Behandlung
  • bei NSTEMI wird eine Fibrinolyse nicht empfohlen [12]
  • Nitrate i.v. bei Anzeichen einer Herzinsuffizienz oder fortgesetzter Angina pectoris [7]
  • orale Betablocker: bei allen Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion ohne KI und bei Patienten, deren Medikation aus Betablockern besteht, wenn nicht in Killip-Klasse ≥ 3 [7]
  • i.v.-Betablocker sollten erwogen werden bei Aufnahme von hämodynamisch stabilen Patienten (Killip Klasse < 3) mit Hypertonie und/oder Tachykardie [7]
  • Kalziumkanalblocker: für alle Patienten, die bereits Nitrate und Betablocker erhalten und bei Patienten mit KI für Betablocker (Benzothiazepine
    oder Phenylethylamine) und bei allen Patienten mit vasospastischer Angina [7]
  • Magnesium: sollte > 2,0 mmol/l, Kalium > 4,0 mmol/l betragen (Empfehlung der AHA/ACC trotz fehlender Evidenzlage) [8]

Verfahren:

PCI (perkutane koronare Intervention): Angioplastie mit/ohne Stenteinlage [4]

  • Behandlung der Wahl (STEMI)
  • bei NSTEMI: bei Hochrisikopatienten Behandlung der Wahl: bei relevantem Anstieg/Abfall von Troponin, dynamischen ST- oder T-Veränderungen, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz [4] bzw. kardiogenem Schock, akuter Herzinsuffizienz oder schwerer linksventrikulärer Dysfunktion, Ruheangina trotz medikamentöser Therapie, hämodynamischer Instabilität, instabilen ventrikulären Arrhythmien [12]
  • STEMI:
  • indiziert für Patienten mit Schock und KI für fibrinolytische Therapie unabhängig von der vergangenen Zeit
  • auch bei fehlgeschlagener fibrinolytischer Therapie bei großen Infarkten bis zu 12h
  • die Zeit zwischen EKG (erster Arztkontakt) bis zur Ballondilatierung sollte < 2h betragen und < 90 Min bei Patienten, die sich frühzeitig einem Arzt vorstellen (z.B. < 2h), wenn ein niedriges Blutungsrisiko vorliegt
  • indiziert bei allen Patienten mit Brustschmerz < 12h und neu aufgetretenen ST-Veränderungen oder neu aufgetretenem Linksschenkelblock im EKG
  • sollte erwogen werden bei Dauer > 12h bei anhaltender Ischämie
  • kann erwogen werden bei stabilen Patienten nach 12-24h
  • no-reflow: bei 10-40%; wenn die postprozedurale Thrombolyse (TIMI)< 3 beträgt oder bei TIMI-Fluß > 3 wenn der myokardiale Blush MBG 0 or 1 beträgt oder wenn die Zurückbildung der ST-Hebung (bei STEMI) innerhalb von 4 h < 70% beträgt [4]
  • Therapeutische Möglichkeiten bei no-reflow: Prävention: Thrombusaspiration, Abciximab 0,25 mg/kg als Bolus und 0,125 mg/kg/min als Infusion für 12–24 h; Behandlung: Adenosin 70 mg/kg/min i.v. über 3 h während und nach PCI, Adenosin: intrakoronarer Bolus von 30–60 mg während der PCI, Verapamil: intrakoronarer Bolus von 0,5–1 mg während der PCI

Fibrinolytische Therapie: [4]

  • bei STEMI, wenn eine PCI nicht innerhalb der empfohlenen Zeit erfolgen kann und wenn keine KI vorliegen; Beginn noch im Notarztwagen
  • evtl. nach > 24h bei stabilen Patienten mit Komplettverschluß ohne Zeichen einer Ischämie
  • Medikamente: Streptokinase (SK) 1.5 Mio. Einheiten über 30–60 min i.v. oder Alteplase (t-PA) 15 mg i.v. als Bolus oder 0,75 mg/kg über 30 min, dann 0,5 mg/kg über 60 min i.v.; Gesamtdosis nicht > 100 mg; oder Reteplase (r-PA) 10 U + 10 U i.v. als Bolus, Abstand 30 min; oder Tenecteplase (TNK-tPA) als einzelner i.v.-Bolus: 30 mg bei < 60 kg,  35 mg bei 60-70 kg,  40 mg bei 70-80 kg, 45 mg bei 80-90 kg, 50 mg bei ≥ 90 kg
  • Absolute KI: Hirnblutung oder Schlaganfall unbekannter Ätiologie zu jedem Zeitpunkt, ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten, ZNS-Traumen und -Neoplasien, größere Traumen/Operationen/Kopfverletzungen innerhalb der letzten 3 Wochen, GI-Blutung < 1 Monat, bekannte Blutungsneigung, Aortendissektion, nichtkompressible Punktionen (z.B. LP, Leberbiopsie)
  • Relative KI: transiente ischämische Attacken (TIA) < 6 Monate, orale Therapie mit Antikoagulantien, Schwangerschaft bis 1 Woche nach Geburt, refraktärer Hypertonus (systolischer RR > 180 mmHg oder diastolischer RR > 110 mmHg), fortgeschrittene Lebererkrankungen, infektiöse Endokarditis, aktive peptische Ulcera, refraktäre Wiederbelebung
  • UAW: Schlaganfall (intrakranielle Blutungen 0,9-1% [4]), nichtzerebrale Blutungen 4-13%, Hypotonie
  • wahrscheinlich erfolgreiche Lysetherapie bei: Rückbildung der ST-Hebung von >50% nach 60–90 min, bei typischer Reperfusions-Arrhythmie, Verschwinden der Schmerzsymptomatik [4]
  • nach erfolgreicher Lsyetherapie Transport in ein PCI-fähiges Krankenhaus zur Koronarangiographie (indiziert meist nach 3-24h) für die meisten Patienten

CABG (koronarer Bypass): [4]

  • selten in der Akutphase
  • evtl. nach nicht erfolgreicher PCI, koronarer Okklusion, die einer PCI nicht zugänglich ist, bei refraktärer Symptomatik nach PCI, kardiogenem Schock oder mechanischen Komplikationen wie Ventrikelruptur etc.

STEMI: zudem stationär:

  • Aussetzen einer Therapie mit NSAIDs (ausser ASS) und COX-2-Hemmern (Todesfälle, Herzrupturen und Reinfarkte damit häufiger) [4]
  • ACE-Hemmer: bei EF ≤ 40% oral ab dem 1. Tag, wenn keine KI bei  Patienten mit signifikanter linksventrikulärer Dysfunktion vorliegen [4]: z.B. Lisinopril 5mg, Zieldosis 10mg, Captopril 6,25 mg, Zieldosis 25-50mg 2x tgl.,
  • Betablocker p.o., sobald der Patient stabil ist [4]
  • Statin-Therapie; Ziel: LDL-Cholesterin < 100 mg/dL (2.5 mmol /L) oder < 80 mg (2.5 mmol/L)

Therapie und Prophylaxe von Arrhythmien in der Akutphase des STEMI: [4]

  • Arrhythmien treten fast immer auf; die Prophylaxe besteht in der Gabe von Betablockern (s.o.) und der Korrektur von Kalium und Magnesium (s.o.); Lidocain i.v. oder i.m. prophylaktisch wird nicht empfohlen
  • hämodynamisch instabiles Kammerflimmern und ventrikuläre Tachykardien: Kardioversion
  • monomorphe ventrikuläre Tachykardien, die nicht auf eine Kardioversion ansprechen: Amiodaron i.v., Lidocain oder Sotalol i.v. oder transvenöser Schrittmacher
  • Repetitive symptomatische Salven monomorpher ventrikulärer Tachykardien: Amiodaron i.v., Sotalol i.v. oder anderer Betablocker
  • Polymorphe ventrikuläre Tachykardien: bei normaler QT-Zeit: i.v. Sotalol oder anderer Betablocker, Amiodaron oder Lidocain; bei verlängerter QT-Zeit: Korrektur der Elektrolyte, evtl. Magnesium, Overdrive-Pacing, Isoproterenol oder Lidocain; Notfall-Angiographie sollte erwogen werden
  • Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern: i.v. Betablocker oder Nicht-Dihydropyridin, Calciumantagonisten (z.B. Verapamil, Diltiazem). Wenn kein klinisches Zeichen der Herzinsuffizienz vorliegt oder Bronchospasmus (nur Betablocker) oder AV-Block oder i.v. Amiodarone oder i.v. Digitalis bei schwerer linksventrikulärer Dysfunktion und/oder Herzinsuffizienz oder elektrische Kardioversion bei schwerer hämodynamischer Beeinträchtigung oder anhaltender Ischämie, oder wenn eine adäquate Frequenzkontrolle nicht pharmakologisch erzielt werden kann.
  • Antikoagulation bei Vorhofflimmern: i.v. Heparin oder niedermolekulares Heparin
  • Sinusbradykardie mit Hypotonie: Atropin i.v. oder bei Therapieversagen temporärer Herzschrittmacher
  • AV-Block Grad 2 oder 3 mit Bradykardie, der Hypotonie oder Herzinsuffiizienz hervorruft: Atropin i.v. oder bei Therapieversagen temporärer Herzschrittmacher

i.v.-Dosen antiarrhythmischer Medikation:

  • Amiodaron: 150 mg über 10 min. Zusätzliche Boli von 150 mg können über 10–30 min bei rekurrenten Arrhythmien verabreicht werden, aber begrenzt auf 6-8 Boli/24h; Erhaltungstherapie: 1 mg/min für 6 h, danach 0,5 mg/min 
  • Esmolol: 500 μg/kg über 1 min, gefolgt von 50 μg/kg/min über 4 min; Erhaltungsdosis: 60–200 μg/kg/min
  • Metoprolol: 2,5–5 mg über 2 min; bis zu 3 Dosen
  • Atenolol: 5–10 mg (1 mg/min)
  • Propranolol: 0,15 mg/kg
  • Digoxin: 0,25 mg alle 2 h, bis zu 1,5 mg
  • Lidocain: 0,5–0,75 mg/kg
  • Sotalol: 20–120 mg über 10 min (0,5–1,5 mg/kg). Kann nach 6 h wiederholt werden (Maximum 640 mg/24 h)
  • Verapamil: 0,075–0,15 mg/kg über 2 min
  • Diltiazem: 0,25 mg/kg über 2 min
  • Atropin: Schneller Bolus von mindestens 0,5 mg, wiederholt bis zu eienr Dosis von bis zu 1,5–2,0 mg (0,04 mg/kg)
  • Isoproterenol: 0,05–0,1 μg/kg/min, bis zu 2 μg/kg/min. Dosierung angepasst an Herzfrequenz und -rhythmus

cave: Rechtsherzinfarkt: [4]

  • kann sich als kardiogener Schock präsentieren
  • kann vorkommen bei der klinischen Triade Hypotonie, auskultatorisch freien Lungenfeldern und erhöhtem Jugularvenendruck bei Patienten mit inferiorem STEMI (ST-Hebung in R/V4, auch ST-Hebung und Q-Zacken in V1-3)
  • Erhaltung des rechtsventrikulären Vorlast nötig → Vermeidung von Vasodilatatoren wie Opioiden, Nitraten, Diuretika und ACE-Hemmern/AT1-Rezeptor-Antagonisten
  • schnelle Volumenzufuhr i.v. unter Monitorüberwachung
  • oft von VHF begleitet; schnelle Therapie nötig
  • PCI so schnell wie möglich oder, falls nicht verfügbar, Fibrinolyse

Postinfarkt-Therapie nach STEMI (bei Fehlen von KI): [4]

  • ASS 75-100 mg lebenslang
  • und Clopidogrel 75 mg für 12 Monate oder lebenslang bei KI für ASS (wenn KI für beide vorliegen: orale Antikoagulation mit INR 2,0-3,0)
  • und Betablocker lebenslang (unabhängig von RR und linksventrikulärer Funktion!)
  • und Statin lebenslang (unabhängig vom Cholesterinspiegel; Ziel: < 100 mg/dl, evtl. bei Hochrisikopatienten < 80 mg/dl, Gesamt-Cholesterin < 175 mg/dL (4.5 mmol/L), evtl. < 155 mg/dL (4.0 mmol/L)); wenn Statine nicht vertragen werden: evtl. Fibrate und Omega-3-Fettsäuren, besonders bei Triglyceriden > 150 mg/dL (1,7 mmol/L) und/oder HDL-Cholesterin < 40 mg/ dL (1,0 mmol/L)
  • zusätzlich ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Antagonist bei siginifikanter linksventrikulärer Dysfunktion oder Herzinsuffizienz lebenslang, außerdem Aldosteronantagonisten bei EF ≤ 40% und bei Zeichen von Herzinsuffizienz oder Diabetes, wenn Kreatinin < 2.5 mg/dL (m) und < 2,0 mg/dL (w) und Kalium < 5.0 mmol/L
  • kardiale Resynchronisationstherapie bei Patienten mit EF ≤ 35% und QRS-Dauer von ≤ 120ms, die in der NYHA-Klasse III–VI bleiben trotz optimaler medikamentöser Therapie
  • orale Antikoagulation: bei KI für ASS und Clopidogrel, klinischer Indikation (VHF, mechanischer Herzklappe, linksventrikulärem Thrombus etc.), zusätzlich zu ASS bei Hochrisikopatienten für Thromboembolien
  • Prävention eines plötzlichen Herztodes: ICD-Implantation bei EF ≤ 30–40% und NYHA-Klasse ≥ II oder III mindestens 40 Tage nach STEMI
  • jährliche Grippeschutzimpfung

Postinfarkt-Therapie nach NSTEMI (bei Fehlen von KI): [7]

  • ASS 75-100 mg lebenslang
  • und P2Y12-Inhibitor für 12 Monate ausser bei KI wie erhöhtem Blutungsrisiko: Ticagrelor (180 mg loading dose, 90 mg 2x tgl.) bei Patienten mit mittlerem bis hohem Risiko für Ischämien (auch nach Clopidogrel), Prasugrel (60 mg loading dose, 10 mg tgl.) bei Patienten, die noch keinen P2Y12-Inhibitor erhalten haben (besonders bei Diabetikern), bei denen die koronare Anatomie bekannt ist und die anschließend eine PCI erhalten (ausser bei lebensbedrohlichen Blutungen); Clopidogrel (300 mg loading dose, 75-mg Tagesdosis) für alle Patienten, die weder Ticagrelor oder Prasugrel bekommen können
  • und Statin; unabhängig vom Cholesterinspiegel; Ziel: LDL < 2.6 mmol/L (
  • evtl. PPI (vorzugsweise nicht Omeprazol) bei anemnestischen Magen-Darm-Ulzera oder multiplen anderen Risikofaktoren (Alter > 65J, Steroideinnahme, HP-Infektion, gleichzeitige orale Antikoagulation)
  • Betablocker bei allen Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion (EF ≤ 40%)
  • ACE-Hemmer für alle Patienten ohne KI; insbesondere bei linksventrikulärer Dysfunktion (EF ≤ 40%), Diabetes, Herzinsuffizienz, Hypertonie, chronischer Niereninsuffizienz (außer bei KI); bzw. AT1-Rezeptor-Antagonist, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden
  • Eplerenon: bei EF ≤ 35% bei gleichzeitiger Einnahme von betablocker und ACE-Hemmer und entweder Diabetes oder Niereninsuffizienz; ohne signifikante Niereninsufiizienz (Kreatinin >221 μmol/L (>2.5 mg/dL) bei Männern und >177 μmol/L (>2.0 mg/dL) bei Frauen bzw. ohne Hyperkaliämie.

Sekundärprävention allgemein: [4]

  • Nikotinkarenz; wichtig! Reduktion der Mortalität!
  • Ernährung: Gewichtsnormalisierung bei BMI > 30 kg/m2 bzw. Bauchumfang > 102/88 cm (m/w), Omega-3-Einnahme 1g/d, viel ungesättigte Fettsäuren, Obst, Gemüse; wenig Salz
  • Diabetes: Normalisierung der Glucosewerte; Ziel-HbA1c  ≤ 6.5%
  • moderater Alkoholkonsum möglich
  • Hypertonie-Einstellung mit Ziel-RR < 130/80 mmHg

bei Kokaininduziertem Herzinfarkt: [5]

  • frühe Gabe von Benzodiazepinen
  • keine Betablocker während der akuten Intoxikation (vermehrte Vasokonstriktion)

Komplikationen

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?

Komplikationen des akuten Herzinfarktes umfassen:

  • Herzrhythmusstörungen (Therapie siehe dort)
  • plötzlicher Herztod
  • kardiogener Schock
  • Herzwandruptur
  • Reinfarkt: bei 8-10% der Patienten innerhalb eines Jahres [4]
  • dauerhafte Invalidität
  • Arbeitsunfähigkeit und Berentung wegen verminderter Erwerbsfähigkeit: 2003 wurden 4,8 % aller Renten wegen verminderter Erwerbsfähigkeit bei Männern und 1,0 % bei Frauen aufgrund der Diagnose KHK bewilligt [1]

Zusatzhinweise

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?

Die Ermittlung des individuellen Herzinfarktrisikos erfolgt anhand von Scores, z.B. des Framingham-Scores oder des PROCAM-Scores (Deutschland-spezifisch). Die Berechnung ist im Internet unter www.chd-taskforce.de möglich.

PROCAM-Score:

  • Berücksichtigung von Geschlecht, Alter, LDL- und HDL-Cholesterin, Triglyzeride (nüchtern), Blutzucker (nüchtern), systolischer Blutdruck, Zigarettenrauchen in den letzten zwölf Monaten (ja/nein), Diabetes mellitus sowie in der Familie aufgetretene Herzinfarkte vor dem 60. Lebensjahr
  • deutschlandspezifisch
  • zieht mehr Risikofaktoren in die Berechnung ein

Framingham-Score:

  • Berechnung des individuellen Risikos, in den nächsten 10 Jahren einen Herzinfarkt zu erleiden oder an einer KHK zu erkranken
  • Berücksichtigung von Geschlecht, Alter, Raucherstatus, Gesamt- und HDL-Cholesterin, Blutdruck
  • 26 Länder aus 4 Kontinenten beteiligt

Einteilung des Herzinfarktes nach Größe: [3]

  • mikroskopisch (fokal)
  • klein (< 10% des linksventrikulären Myokards)
  • mittel (10-30% des linksvebtrikulären Myokards)
  • groß (> 30% des linksventrikulären Myokards)

TIMI-Risikoscore: Outcome von Patienten mit instabiler Angina pectoris oder NSTEMI: Jeder vorhandene Risikofaktor wird mit 1 Punkt bewertet. [11]

  1. Alter ≥ 65J
  2. Vorhandensein von mindestens 3 Risikofaktoren für Arteriosklerose (Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie, Rauchen, positive FA für frühzeitigen Myokardinfarkt)
  3. Bekannte Koronarstenose von ≥ 50%
  4. Vorhandensein von ST-Veränderungen im EKG bei Aufnahme
  5. mindestens 2 Episoden einer Angina pectoris in den letzten 24h
  6. erhöhte Herzenzyme
  7. Gebrauch von Aspirin in den letzten 7 Tagen (als Marker für ein wahrscheinliches Vorhandensein einer Arteriosklerose)

Interpretation: niedriges Risiko: 0-1 Punkte, mittleres Risiko: 2-3 Punkte, hohes Risiko: 4-7 Punkte

Killip-Klassifizierung: [13]

Einteilung der Patienten mit akutem Myokardinfarkt nach linksventrikulärer Dysfunktion aufgrund der körperlichen Untersuchung:

  • Klasse 1: keine Herzinsuffizienz
  • Klasse 2: leichte bis mittlere Herzinsuffizienz: S3, RGs bis 1/3 der posterioren Lungenabschnitte oder Jugularvenenstauung)
  • Klasse 3: offenkundiges Lungenödem
  • Klasse 4: kardiogener Schock

Je höher die Killip-Klasse, desto höher die Mortalität. Prognostisch wichtig bei Patienten, die eine Fibrinolyse oder PCI bekommen sollen.


Literaturquellen

Herzinfarkt

Bearbeitungsstatus ?
  1. Gesundheitsberichterstattung des Bundes - Heft 33 (2006): Koronare Herzkrankheit und akuter Myokardinfarkt, Robert-Koch-Institut
  2. ESC-Guidelines, The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology: (2008): Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. European Heart Journal 29, 2909–2945
  3. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert and Harvey D. White on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction (2007): Universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 28, 2525–2538
  4. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (2008): Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. European Heart Journal 29, 2909–2945
  5. McCord J, Jneid H, Hollander JE, de Lemos JA, Cercek B, Hsue P, Gibler WB, Ohman EM, Drew B, Philippides G, Newby LK (2008): American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical CardiologyManagement of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation. 117(14):1897.
  6. Antman, EM, Anbe, DT, Armstrong, PW, et al. (2004): ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 110: 588-636
  7. The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) (2011): ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal; doi:10.1093/eurheartj/ehr236
  8. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr, Alpert JS, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction) (2004): ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction--executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation. 110(5):588.
  9. Ros E, Armengol X, Grande L, Toledo-Pimentel V, Lacima G, Sanz G (1997): Chest pain at rest in patients with coronary artery disease. Myocardial ischemia, esophageal dysfunction, or panic disorder? Dig Dis Sci. 42(7):1344.
  10. Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, Armstrong PW, Gibler WB, Rich MW, Van de Werf F, White HD, Weaver WD, Naylor MD, Gore JM, Krumholz HM, Ohman EM, American Heart Association Council on Clinical Cardiology, Society of Geriatric Cardiology (2007):
    Acute coronary care in the elderly, part I: Non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation. 115(19):2549.
  11. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et. al. (2000): The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA;284(7):835-42.
  12. Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) (2007): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, American College or Physicians, Society for Academic Emergency Medicine, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 50:e1
  13. Killip T 3rd, Kimball JT (1967): Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 20(4):457.

Die Informationen dürfen auf keinen Fall als Ersatz für professionelle Beratung oder Behandlung durch ausgebildete und anerkannte Ärzte angesehen werden. Der Inhalt von med2click kann und darf nicht verwendet werden, um eigenständig Diagnosen zu stellen oder Behandlungen anzufangen. Bitte beachten Sie die Nutzungsbedingungen