Hämodynamische induzierte Infarkte

Synonyme: Hämodynamisch induzierter Apoplex, Hämodynamisch induzierter Hirninfarkt, Hämodynamisch induzierte Ischämie, Hämodynamisch induzierte Makroangiopathie

Definition

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Hämodynamische induzierte Infarkte sind Ischämien einzelner Hirnregionen, die im Versorgungsgebiet einer bestimmten Arterie liegen. Sie werden zu den Makroangiopathien gezählt. Es kommt hierbei zu Stenosen, die zu einer dauerhaften Minderdurchblutung führen, die jedoch häufig unbemerkt bleibt. In diesen Hirnregionen kommt es jedoch bereits bei kleinen Verschlechterungen der Durchblutung zur Unterschreitung der Ischämie-Schwelle und somit zum Infarkt.


Ätiologie

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Die Ursachen der hämodynamisch induzierten Infarkte sind:

Arteriosklerotische Ablagerungen

Risikofaktoren:

  • Alter
  • Hypteronie
  • erhöhte Blutfette
  • Rauchen
  • Bewegungsmangel
  • Übergewicht
  • Diabetes
  • Gicht
  • Stress

Epidemiologie

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Genaue epidemiologische Daten zu hämodynamisch induzierten Infarkten sind zur Zeit nicht verfügbar.


Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Bei hämodynamisch induzierten Infarkten sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • Welche Symptome liegen vor und wie lange?
  • Plötzliches Auftreten?
  • Einseitiges Auftreten der Symptome?
  • Schwäche von Armen/Beinen?
  • Sprachstörungen?
  • Sehstörungen?
  • Schwindel?
  • Gleichgewichtsprobleme?
  • Kopfschmerzen?
  • Bewußtseinsstörung?
  • Schädelverletzung?
  • Medikamenteneinnahme?
  • Risikofaktoren bekannt (Hoher Blutdruck, Nikotin, Herz-Kreislauferkrankungen, Diabetes)?

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung der hämodynamisch induzierten Infarkte sind relevant:

  • Anamnese
  • neurologischer Defizitbefund
  • Blutdruck
  • Auskultation der Thoraxorgane
  • EKG/Kardioskopie
  • evtl. neurologische Untersuchung
  • kranielles CT oder MRT bei Verdacht auf Schlaganfall
  • Extra- und transkranielle Dopplersonografie
  • Echokardiografie
  • EEG
  • Labor: BB, Gerinnung, Elektrolyte, Blutfette, Blutzucker, Entzündungsparameter

Klinik

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Die hämodynamisch induzierten Infarkte können eins oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

Je nach Lokalisation und Stadium der Artheriosklerose können sehr verschiedene Symptome auftreten.

Hirnarterien:

Stadium 1: Symptomlos

Stadium 2 (TIA):

  • Sehstörung (z.B. Gesichtsfeldausfall, Erblindung, Doppelbilder)
  • Neglect
  • Schwindel, Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen
  • Taubheit
  • Lähmungen von Armen, Beinen, Gesicht oder ganzer Körperpartien
  • Verwirrung, Verständnis- und Orientierungsstörungen
  • Kopfschmerz
  • Rückbildung der Symptome innerhalb von 24 Stunden

Stadium 3 (Apoplex):

Symptome wie im Stadium 2. Je nach Lokalisation des Verschlusses treten spezifische Symptomkomplexe auf.

extrakraniell:

A. Carotis int.(50%):

  • bei guter Kollateralisierung können einseitige Verschlüsse symptomlos sein
  • einseitige Amaurosis fugax typisch
  • Hirninfarkte führen zu kontralateralen sensomotorischen Hemiparesen mit Reflexabschwächung
  • später Spastik mit Reflexsteigerung + positiven Pyramidenbahnzeichen (Babinski)
  • Bei großen Infarkten zusätzlich Sprach- und Bewusstseinsstörungen, ggf Kopf/Blickwendung zur Infarktseite

Vertebralis basilaris Typ (15%):

  • Drehschwindel, Sturzattacke, Nystagmus, Erbrechen, Sehstörungen, Paresen
  • A. cerebelli inf. post. = PICA, Wallenberg Syndrom: ipsilaterale Gaumensegel, Gliedmaßenataxie, Dysmetrie, kontralateral dissoziierte Sensibilitätsstörung für Temp. + Schmerz ab Halsgegend am Rumpf
  • Subclavian-steal Syndrom: A. subclavia Verschluss proximal des Vertebralisabgangens, meist symptomlose Umkehr in A. vertebralis, bes. bei zusätzlichen Strombahnhindernissen kann es bei gleichseitiger Armarbeit zu Schwindel + Sehstörungen kommen
  • Bei Subclavia Verschluss Blutdruckdifferenz zwischen beiden Armen >20mmHg

intrakraniell:

  • am häufigsten: Stromgebiet der A. cerebri media (25%); Symptomatik ähnlich der A. carotis interna (außer Amaurosis fugax)
  • Seltener A. cerebri ant., post., A. cerebelli inf.
  • akuter Verschluss der A. basilaris führt zu progredienter Bewusstseinsstörung, störungen der Okulo-/Pupillenmotorik, ggf Sehstörungen, Hemiparese, Dysarthrie, Schwindel, Ataxie

Periphere arterielle Verschlusskrankheit:

Stadium 1:

Asymptomatisch

Stadium 2:

  • Claudicatio intermittens (Stadium IIa Gehstrecke >200m beschwerdefrei, Stadium IIb Gehstrecke <200m beschwerdefrei)
  • kein Ruheschmerz

Stadium 3:

  • Claudicatio intermittens
  • Ruheschmerz

Stadium 4:

  • Ulkus
  • Gangrän
  • Nekrosen
  • Hautinfektionen
  • Ruheschmerzen
  • Claudicatio intermittens

KHK/Herzinfarkt:

  • Schmerzen charakteristisch in der linken Brust und im linken Arm, aber auch Rücken und Oberbauch.
  • oft Ausstrahlung
  • ggf. Todesangst
  • ggf. Zeichen der akuten Linksherzinsuffizienz (Hypotonie, Tachykardie, Lungenödem, Zyanose)
  • Drei diagnostische Kriterien: Infarktsymptome, EKG, Labor.
  • EKG in Ruhe zeigt meist die typischen Infarktzeichen, kann aber begativ sein.
  • Troponin-Bestimmung nach 6 Stunden beweist oder wiederlegt Herzinfarkt.

Therapie

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Die therapeutischen Möglichkeiten bei hämodynamisch induzierten Infarkten umfassen folgendes:

Primärprophylaxe:

  • gesunder Lebensstil
  • kontrolle der Risikofaktoren
  • Therapie möglicher begünstigender Faktoren (z.B. Senkung der Blutfette, Therapie des Diabetes mellitus)
  • Thrombozytenfunktionshemmer zur Primärprophylaxe:
  • ASS (50mg/d p.o. - 325mg/d p.o.)
  • ASS + Dipyridamol retard (25mg ASS + 200 mg Dipyramidol/d p.o.)
  • Clopidogrel (1 x 75 mg/d p.o.)

Invasive Therapie:

  • Bypass-Operation
  • Ballondilatation/Stent
  • Thrombendarteriektomie

Bei cerebraler Ischämie:

Präklinische Maßnahmen:

Legen eines venösen Zugangs und Sicherung der Vitalfunktionen

Arterielle Hypertonie 2 x in 5 min Abstand messen

  • RR < 220/<120 mm Hg: Belassen
  • RR > 220/>120 mm Hg: Urapidil 12,5 mg i.v.
  • RR > XXX/>140 mm Hg: Nitroglycerin Spray 2 Hub

Arterielle Hypoptonie RR < 100/XXX mm Hg

  • Flüssigkeit substituieren

Blutzuckertest

Bei Hypoglykämie < 80 mg%:Glucose 40% 30 ml i.v.

Hypoxie - Therapie bei Verdacht, keine COLD

  • Sauerstoff nasal 4l/min
  • Pulsoxymetrie O2-Sättigung > 95% halten

Exsikkose - Verdacht

  • NaCl 0,9% 500 ml i.v.

Krampfanfall ohne spontanes Sistieren

  • Clonazepam 1-2 mg i.v.

Folgende Maßnahmen sind kontraindiziert:

  • Heparin, ASS, Clopidogrel
  • Steroide
  • Nimodipin
  • Hypo- und isovolämische Hämodilution
  • I.M.-Injektionen

Therapie in der Klinik:

Intravenöse Lysetherapie:

  • i.v. Thrombolyse in ersten 3h nach Insultbeginn, (nach CT, Fehlen früher Infaktzeichen, Ausschluss KI)
  • Streptokinase: initial 250,000 IE i.v. über 30 min, danach 100,000 IE/h i.v. bis zur erfolgreichen Lyse (1-3 bis max. 5 Tage lang)
  • Tenecteplase: 1 x 30 mg (KG < 60kg) bis 50 mg (KG > 90kg) tgl i.v.
  • Alteplase (rt-PA): 15 mg Bolus i.v., dann 85 mg i.v. kontinuierlich über 2h (bei Gewicht < 65 kg 1,25 mg t-PA/kg)
  • Reteplase (r-PA): 2 x 10 IE i.v. im Abstand von 30 min

Intraarterielle Lysetherapie (Zeitfenster 6 Stunden):

  • Alteplase (rt-PA): 15 mg in die linke und 15 mg in die rechte Hirnarterie, wenn weitere Lyse erforderlich: kontinuierliche Infusion von rt-PA bis zu 100 mg über 2h

Karotis-Desobliteration: evtl. innerhalb der ersten 6 Stunden

Anti-Koagulation:

  • Heparin: 5,000 IE i.v. als Bolus, dann 30,000-35,000 IE i.v. oder s.c./d oder 2 x 500 IE/kg/24h über einige Tage

Komplikationen

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Bei hämodynamisch induzierten Infarkten kommen folgende Komplikationen vor:

  • Hirninfarkt
  • Dissektion
  • pAVK
  • Vertebralis Dissektion
  • Koronare Ereignisse

Zusatzhinweise

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Zu hämodynamisch induzierten Infarkten liegen derzeit keine weitere Zusatzhinweise vor.


Literaturquellen

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  1. (2009) Hufschmidt A,  Lücking C H, Rauer S  – Neurologie compact – Georg Thieme Verlag
  2. (2007) Masuhr K F, Neumann M - Neurologie,6. Aufl. - Thieme Verlag, Duale Reihe
  3. (2007) Buchner H - Neurologische Leitsymptome und diagnostische Entscheidungen - Thieme
  4. (2007) Bitsch A - Neurologie to go - Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft
  5. (2006) Poeck K, Hacke W, - Neurologie - Springer Verlag
  6. (2006) Mumenthaler M, Mattle H - Kurzlehrbuch Neurologie - Thieme Verlag
  7. (2008) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls: http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/030-046.htm>
  8. (2009) Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin - Schlaganfall: http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/053-011i.htm>

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