Hämodynamische induzierte Infarkte
Synonyme: Hämodynamisch induzierter Apoplex, Hämodynamisch induzierter Hirninfarkt, Hämodynamisch induzierte Ischämie, Hämodynamisch induzierte Makroangiopathie
Definition
Hämodynamische induzierte Infarkte
Hämodynamische induzierte Infarkte sind Ischämien einzelner Hirnregionen, die im Versorgungsgebiet einer bestimmten Arterie liegen. Sie werden zu den Makroangiopathien gezählt. Es kommt hierbei zu Stenosen, die zu einer dauerhaften Minderdurchblutung führen, die jedoch häufig unbemerkt bleibt. In diesen Hirnregionen kommt es jedoch bereits bei kleinen Verschlechterungen der Durchblutung zur Unterschreitung der Ischämie-Schwelle und somit zum Infarkt.
Hämodynamische induzierte Infarkte
Ätiologie
Hämodynamische induzierte Infarkte
Die Ursachen der hämodynamisch induzierten Infarkte sind:
Arteriosklerotische Ablagerungen
Risikofaktoren:
- Alter
- Hypteronie
- erhöhte Blutfette
- Rauchen
- Bewegungsmangel
- Übergewicht
- Diabetes
- Gicht
- Stress
Hämodynamische induzierte Infarkte Epidemiologie zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Epidemiologie
Hämodynamische induzierte Infarkte
Genaue epidemiologische Daten zu hämodynamisch induzierten Infarkten sind zur Zeit nicht verfügbar.
Hämodynamische induzierte Infarkte Differentialdiagnosen zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Differentialdiagnosen
Hämodynamische induzierte Infarkte
- Stadium III der arteriellen Verschlusskrankheit der Hirnarterien
- Transitorisch-ischämische Attacke
- Schlaganfall als Notfall
- Territorialinfarkt
Hämodynamische induzierte Infarkte Anamnese zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Anamnese
Hämodynamische induzierte Infarkte
Bei hämodynamisch induzierten Infarkten sind folgende Informationen von Bedeutung:
- Welche Symptome liegen vor und wie lange?
- Plötzliches Auftreten?
- Einseitiges Auftreten der Symptome?
- Schwäche von Armen/Beinen?
- Sprachstörungen?
- Sehstörungen?
- Schwindel?
- Gleichgewichtsprobleme?
- Kopfschmerzen?
- Bewußtseinsstörung?
- Schädelverletzung?
- Medikamenteneinnahme?
- Risikofaktoren bekannt (Hoher Blutdruck, Nikotin, Herz-Kreislauferkrankungen, Diabetes)?
Hämodynamische induzierte Infarkte Diagnostik zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Diagnostik
Hämodynamische induzierte Infarkte
Zur diagnostischen Abklärung der hämodynamisch induzierten Infarkte sind relevant:
- Anamnese
- neurologischer Defizitbefund
- Blutdruck
- Auskultation der Thoraxorgane
- EKG/Kardioskopie
- evtl. neurologische Untersuchung
- kranielles CT oder MRT bei Verdacht auf Schlaganfall
- Extra- und transkranielle Dopplersonografie
- Echokardiografie
- EEG
- Labor: BB, Gerinnung, Elektrolyte, Blutfette, Blutzucker, Entzündungsparameter
Hämodynamische induzierte Infarkte Klinik zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Klinik
Hämodynamische induzierte Infarkte
Die hämodynamisch induzierten Infarkte können eins oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:
Je nach Lokalisation und Stadium der Artheriosklerose können sehr verschiedene Symptome auftreten.
Hirnarterien:
Stadium 1: Symptomlos
Stadium 2 (TIA):
- Sehstörung (z.B. Gesichtsfeldausfall, Erblindung, Doppelbilder)
- Neglect
- Schwindel, Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen
- Taubheit
- Lähmungen von Armen, Beinen, Gesicht oder ganzer Körperpartien
- Verwirrung, Verständnis- und Orientierungsstörungen
- Kopfschmerz
- Rückbildung der Symptome innerhalb von 24 Stunden
Stadium 3 (Apoplex):
Symptome wie im Stadium 2. Je nach Lokalisation des Verschlusses treten spezifische Symptomkomplexe auf.
extrakraniell:
A. Carotis int.(50%):
- bei guter Kollateralisierung können einseitige Verschlüsse symptomlos sein
- einseitige Amaurosis fugax typisch
- Hirninfarkte führen zu kontralateralen sensomotorischen Hemiparesen mit Reflexabschwächung
- später Spastik mit Reflexsteigerung + positiven Pyramidenbahnzeichen (Babinski)
- Bei großen Infarkten zusätzlich Sprach- und Bewusstseinsstörungen, ggf Kopf/Blickwendung zur Infarktseite
Vertebralis basilaris Typ (15%):
- Drehschwindel, Sturzattacke, Nystagmus, Erbrechen, Sehstörungen, Paresen
- A. cerebelli inf. post. = PICA, Wallenberg Syndrom: ipsilaterale Gaumensegel, Gliedmaßenataxie, Dysmetrie, kontralateral dissoziierte Sensibilitätsstörung für Temp. + Schmerz ab Halsgegend am Rumpf
- Subclavian-steal Syndrom: A. subclavia Verschluss proximal des Vertebralisabgangens, meist symptomlose Umkehr in A. vertebralis, bes. bei zusätzlichen Strombahnhindernissen kann es bei gleichseitiger Armarbeit zu Schwindel + Sehstörungen kommen
- Bei Subclavia Verschluss Blutdruckdifferenz zwischen beiden Armen >20mmHg
intrakraniell:
- am häufigsten: Stromgebiet der A. cerebri media (25%); Symptomatik ähnlich der A. carotis interna (außer Amaurosis fugax)
- Seltener A. cerebri ant., post., A. cerebelli inf.
- akuter Verschluss der A. basilaris führt zu progredienter Bewusstseinsstörung, störungen der Okulo-/Pupillenmotorik, ggf Sehstörungen, Hemiparese, Dysarthrie, Schwindel, Ataxie
Periphere arterielle Verschlusskrankheit:
Stadium 1:
Asymptomatisch
Stadium 2:
- Claudicatio intermittens (Stadium IIa Gehstrecke >200m beschwerdefrei, Stadium IIb Gehstrecke <200m beschwerdefrei)
- kein Ruheschmerz
Stadium 3:
- Claudicatio intermittens
- Ruheschmerz
Stadium 4:
- Ulkus
- Gangrän
- Nekrosen
- Hautinfektionen
- Ruheschmerzen
- Claudicatio intermittens
KHK/Herzinfarkt:
- Schmerzen charakteristisch in der linken Brust und im linken Arm, aber auch Rücken und Oberbauch.
- oft Ausstrahlung
- ggf. Todesangst
- ggf. Zeichen der akuten Linksherzinsuffizienz (Hypotonie, Tachykardie, Lungenödem, Zyanose)
- Drei diagnostische Kriterien: Infarktsymptome, EKG, Labor.
- EKG in Ruhe zeigt meist die typischen Infarktzeichen, kann aber begativ sein.
- Troponin-Bestimmung nach 6 Stunden beweist oder wiederlegt Herzinfarkt.
Hämodynamische induzierte Infarkte Therapie zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Therapie
Hämodynamische induzierte Infarkte
Die therapeutischen Möglichkeiten bei hämodynamisch induzierten Infarkten umfassen folgendes:
Primärprophylaxe:
- gesunder Lebensstil
- kontrolle der Risikofaktoren
- Therapie möglicher begünstigender Faktoren (z.B. Senkung der Blutfette, Therapie des Diabetes mellitus)
- Thrombozytenfunktionshemmer zur Primärprophylaxe:
- ASS (50mg/d p.o. - 325mg/d p.o.)
- ASS + Dipyridamol retard (25mg ASS + 200 mg Dipyramidol/d p.o.)
- Clopidogrel (1 x 75 mg/d p.o.)
Invasive Therapie:
- Bypass-Operation
- Ballondilatation/Stent
- Thrombendarteriektomie
Bei cerebraler Ischämie:
Präklinische Maßnahmen:
Legen eines venösen Zugangs und Sicherung der Vitalfunktionen
Arterielle Hypertonie 2 x in 5 min Abstand messen
- RR < 220/<120 mm Hg: Belassen
- RR > 220/>120 mm Hg: Urapidil 12,5 mg i.v.
- RR > XXX/>140 mm Hg: Nitroglycerin Spray 2 Hub
Arterielle Hypoptonie RR < 100/XXX mm Hg
- Flüssigkeit substituieren
Blutzuckertest
Bei Hypoglykämie < 80 mg%:Glucose 40% 30 ml i.v.
Hypoxie - Therapie bei Verdacht, keine COLD
- Sauerstoff nasal 4l/min
- Pulsoxymetrie O2-Sättigung > 95% halten
Exsikkose - Verdacht
- NaCl 0,9% 500 ml i.v.
Krampfanfall ohne spontanes Sistieren
- Clonazepam 1-2 mg i.v.
Folgende Maßnahmen sind kontraindiziert:
- Heparin, ASS, Clopidogrel
- Steroide
- Nimodipin
- Hypo- und isovolämische Hämodilution
- I.M.-Injektionen
Therapie in der Klinik:
Intravenöse Lysetherapie:
- i.v. Thrombolyse in ersten 3h nach Insultbeginn, (nach CT, Fehlen früher Infaktzeichen, Ausschluss KI)
- Streptokinase: initial 250,000 IE i.v. über 30 min, danach 100,000 IE/h i.v. bis zur erfolgreichen Lyse (1-3 bis max. 5 Tage lang)
- Tenecteplase: 1 x 30 mg (KG < 60kg) bis 50 mg (KG > 90kg) tgl i.v.
- Alteplase (rt-PA): 15 mg Bolus i.v., dann 85 mg i.v. kontinuierlich über 2h (bei Gewicht < 65 kg 1,25 mg t-PA/kg)
- Reteplase (r-PA): 2 x 10 IE i.v. im Abstand von 30 min
Intraarterielle Lysetherapie (Zeitfenster 6 Stunden):
- Alteplase (rt-PA): 15 mg in die linke und 15 mg in die rechte Hirnarterie, wenn weitere Lyse erforderlich: kontinuierliche Infusion von rt-PA bis zu 100 mg über 2h
Karotis-Desobliteration: evtl. innerhalb der ersten 6 Stunden
Anti-Koagulation:
- Heparin: 5,000 IE i.v. als Bolus, dann 30,000-35,000 IE i.v. oder s.c./d oder 2 x 500 IE/kg/24h über einige Tage
Hämodynamische induzierte Infarkte Komplikationen zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Komplikationen
Hämodynamische induzierte Infarkte
Bei hämodynamisch induzierten Infarkten kommen folgende Komplikationen vor:
- Hirninfarkt
- Dissektion
- pAVK
- Vertebralis Dissektion
- Koronare Ereignisse
Hämodynamische induzierte Infarkte Zusatzhinweise zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Zusatzhinweise
Hämodynamische induzierte Infarkte
Zu hämodynamisch induzierten Infarkten liegen derzeit keine weitere Zusatzhinweise vor.
Hämodynamische induzierte Infarkte Literaturquellen zu:
Hämodynamische induzierte Infarkte
Literaturquellen
Hämodynamische induzierte Infarkte
- (2009) Hufschmidt A, Lücking C H, Rauer S – Neurologie compact – Georg Thieme Verlag
- (2007) Masuhr K F, Neumann M - Neurologie,6. Aufl. - Thieme Verlag, Duale Reihe
- (2007) Buchner H - Neurologische Leitsymptome und diagnostische Entscheidungen - Thieme
- (2007) Bitsch A - Neurologie to go - Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft
- (2006) Poeck K, Hacke W, - Neurologie - Springer Verlag
- (2006) Mumenthaler M, Mattle H - Kurzlehrbuch Neurologie - Thieme Verlag
- (2008) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls: http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/030-046.htm >
- (2009) Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin - Schlaganfall: http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/053-011i.htm >
Hämodynamische induzierte Infarkte
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