Glaukoma chronicum simplex

Definition

Glaukoma chronicum simplex

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  • Das Glaucoma chronicum simplex ist ein über Jahre symptomlos-verlaufender, mäßiger Druckanstieg u. progressive Atrophie d. N. opticus
  • Kammerwinkel i.d.R. offen
  • Funktionsausfälle bleiben oft lange unbemerkt

Ätiologie

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  • Das Glaucoma chronicum simplex ist eine altersbedingte Dysregulation d. Durchblutung d. Sehnervenkopfes, Minderdurchblutung
  • meist bilateral, oft einseitig beginnend
  • Abflussbehinderung d. Kammerwassers, dadurch Augeninnendruck ↑ (Abflusswiderstand ↑, Abflussvermögen ↓, Sklerosierung d. Trabekelwerkes)
  • Augeninnendruck über Jahre zu hoch, Folge: Atrophie d. Sehnervs
  • Axone gehen zu Grunde, Gesichtsfeldausfälle folgen(meist erst bemerkt, wenn sie das zentrale Sehen beeinträchtigen)
  • familiär gehäuft: juvenil: autosomal-dominanter Erbgang, Erstmanifestation im Erwachsenenalter: autosomal-rezessiver Erbgang

Epidemiologie

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  • 500 000 Pat. mit Glaucoma chronicum simplex allein in Deutschland
  • 30 000 davon erblindet
  • >90% aller Glaukome sind Offenwinkelglaukome
  • bis 2% aller über 40-Jährigen u. 7% der über 70-Jährigen leiden an dieser Glaukomform, häufig unbemerkt
  • Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter

Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Bei Glaucoma chronicum simplex sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • unspezifische Sehbeschwerden?
  • reduzierte Kontrastsensitivität?
  • Gesichtsfeldausfälle?
  • verminderte Sehschärfe?
  • Familienanamnese?

Diagnostik

Glaukoma chronicum simplex

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Zur diagnostischen Abklärung des Glaucoma chronicum simplex sind relevant:

  • Inspektion
  • Ophthalmoskop
  • Gonioskopie
  • Funduskopie(Spaltlampe mit +60/+78 D Lupe u. Augenspiegel mit weißem u. grünem Licht)
  • Nervenfaserschichtbeurteilung(darum rotfreies Licht!)
  • Gesichtsfeldausfälle
  • Tonometrie(Tagesdruckprofil um 7, 12, 17 u. 24 Uhr, ggf. Frühmessung im Liegen)
  • Farbsinnprüfung

Klinik

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Das Glaucoma chronicum simplex kann eins oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

  • umspez. Sehbeschwerden
  • Glaukompapille, retinales Randsaumgew. geht verloren, kein proliferativer Ersatz durch Neuroglia
  • asymmetrische od. konzentrische Exkavationsvergrößerung(Randsaumkerben)
  • im Spätstadium Exkavation allseits randständig= "glaukomatöse Optikusatrophie")
  • Freilegung zirkum-linearer Gefäße in d. Exkavation, Unterminierung d. Papillenrandes, Gefäße knicken bajonettartig am Papillenrand ab
  • Blutungen am Papillenrand = Aktivitätszeichen d. Glaukoms
  • Glaukomverdacht bei auffälligem Seitenunterschied d. Exkavation
  • Gesichtsfeldausfälle (v.a. im 30°-Bereich, Ringskotom, Bjerrum-Skotom, nasaler Sprung)
  • Lichtunterschiedsempfindlichkeit im Bjerrum-Areal herabgesetzt
  • Augeninnedruckerhöhung >26 mmHg, IOD-Fluktation >5 mmHg im Tagesprofil stellt Risikofaktor dar
  • Gonioskopie mit Normalbefund
  • Nervenfaserschichtdefekte zeigen sich durch lokalisierten od. generalisierten Reflektivitätsverlust(erscheinen dunkler)
  • parapapillär häufig Nervenfaserbündeldefekte im Bereich von Kerben d. neuroretinalen Randsaums nachweisbar
  • Blausinnstörung
  • Amplitudenerniedrigung im Muster-ERG
  • qualitative u. quantitative Befunddokumentation von Papille u. Nervenfaserschicht

Therapie

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Die therapeutischen Möglichkeiten bei Glaucoma chronicum simplex umfassen folgendes:

  • Druckniveau bei dem kein weiterer Schaden d. N. opticus u. d. Nervenfaserbündel entsteht, wird angestrebt!
  • zunächst Monotherapie bei geringem Glaukomschaden,
  • Präparatwechsel od. Präparatkombination wenn kein Effekt erzielt wird
  • frühe Maximaltherapie bei stakem Glaukomschaden
  • Monotherapie(Mittel erster Wahl):
  • Prostaglandinderivate(Bimatoprost-, Latanoprost- od. Travoprost- AT) erhöhen uveoskleralen Abfluss, Dosis: 1-mal tgl., am Abend(NW: Irishyperpigmentierung, Wimpernwachstum, KI für Latanoprost: Kinder KL, relative KI: Atemprobleme, Leber-, Nierenerkrankungen(Bimatoprost), <18 Jahre, Sicca-Syndrom, Hornhautfkt. eingeschränkt(Travoprost), Entzündungen, neovaskul., angeborenes u. Pigmentglaukom, chron. od. akutes Winkelblockglaukom, Aphakie, Hinterkapselriss, Vorderkammerlinse, starkes Asthmaleiden(Latanoprost))
  • Carboanhydrasehemmer(Brinzolamid-, Dorzolamid- AT), Kammerwasserproduktion ↓, Dosis: Brinzolamid 2-mal tgl., Dorzolamid 3-mal tgl.( in Kombi. mit lokal. Betablocker 2-mal tgl.), (KI: Brinzolamid: Sulfonamidallergie, schwere Nierenfkt.-störungen, hyperchlorämische Anämie)
  • Alpha-2-Rezeptorantagonisten(Apraclonidin-, Brimonidin-, Clonidin- AT), bei zentrale Alpha-2-Symphatomimetika zentralnervöser Effekt vermutet!
  • Brimonidin 2mg AT, Dosis: 2-mal tgl. in 12-stündigem Abstand(NW u. KI.beachten!)
  • Apraclonidin AT 5mg/ml, Dosis: 3-mal tgl. (NW u. KI beachten!)
  • Clonidin AT 0,625mg(=1716%), 1,25mg(=1/8%), 2,5mg(=1/4%), Dosis: 3-mal tgl., beginnend mit 1/16(NW u. KI beachten!)
  • Betablocker red. Kammerwasserproduktion: Betaxolol-, Carteolol-, Levobunolol-, Metipranolol-, Pindolol-, Timolol- AT, Dosis: 1-mal tgl. , dann am Morgen, evtl. auch 2-mal tgl., Achtung: verstärkte Wirkung bei gleichzeitiger Gabe v. Pilocarpin AT od. Dipivefrin AT!, NW u. KI beachten!
  • Monotherapie(Mittel d. 2. Wahl):
  • Sympathomimetika z.B. Dipivefrin 0,1% AT, verbesserter Kammerwasserabfluss u. red. Kammerwasserprod., Dosis: 1-2-mal tgl., meist Kombi. mit Miotika od. Betablockern, NW u. KI beachten!
  • Parasympathomimetika(=Cholinergika), Miotika: z.B. Pilocarpin AT, Öl od. Carbachol AT, verbesserter Kammerwasserabfluss, Pilocarpin stimuliert Ziliarkörperkontraktion, dadurch Rückverlagerung d. Sklerasporns u. Schlemm-Kanal- u. evtl. Trabekelwerk-Weitung, red. uveoskleraler Abfluss, Achtung: auch paradoxe IOD-Erhöhung bei Pilocarpin-Gabe möglich!, Dosis: Pilocrpin u. Carbachol AT 3-mal tgl., Pilocarpin AS 1-2%, Öl 2% in der Nacht, NW u. KI beachten!
  • systemisch:
  • Carboanhydrasehemmer, verminder Kammerwasserprod.(NW: Elektrolytverluste, Parästhesien, Appetit-, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Depression u. andere!, KI: Niereninsuffizienz, Leberstörungen, Elektrolytstörung, Überempfindlichkeit geg. Sulfonamide, darum immer in Kombi. mit z.B. Kalinor-BT, 1-3-mal tgl.
  • Acetazolamid 250mg/500mg, Dosis: 1-mal tgl. 250 bis 1750mg, bei akutem Glaukomanfall
  • Diclofenamid, 50mg oral, Dosis: 2-mal tgl. 25 bis 500mg tgl., bei akutem Glaukomanfall
  • chirurgisch:
  • Trabekulektomie
  • tiefe Sklerektomie

Komplikationen

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  • Glaucoma chronicum simplex ist eine der häufigsten Erblindungsursachen, wegen des schleichenden Verlaufs(in unseren Breiten bis zu 20% d. Blinden dadurch Augenlicht verloren)
  • zweithäufigste Erblindungursache in Industrieländern

Zusatzhinweise

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Folgendes Zusatzinformationen zum Glaucoma chronicum simplex sollten beachtet werden:

  • bei über 40-Jährigen bei jeder Brillenbestimmung auch Augeninnendruck messen, da viele Pat. symptomlos sind!
  • beim Weitwinkelglaukom ist diagnostische Mydriasis ohne Gefahr d. akuten Glaukomanfalls möglich
  • Glaukompapille u. glaukomatöse Gesichtsfeldausfälle werden als manifestes Glaukom bez.
  • manifestes Glaukom mit Augeninnendruckwerten <21 mmHg klin. als "Normaldruckglaukom" bez.
  • Augeninnendruckerhöhung ohne Glaukompapille u. glaukomatöse Gesichtsfeldausfälle als okuläre Hypertension bez.

Literaturquellen

Glaukoma chronicum simplex

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  • A. und R. Burk, Checkliste Augenheilkunde, 2005, Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  • M. Sachsenweger und Hrsg., Duale Reihe Augen-heilkunde, 2003, Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  • (2008) Grehn F - Augenheilkunde - Springer
  • (2009) Dahlmann C - Crashkurs Augenheilkunde - Urban & Fischer, Elsevier
  • (2008) Schmidt D - Tipps und Tricks für den Augenarzt, Problemlösungen von A – Z - Springer Verlag
  • (2008) Lang, G.K - Augenheilkunde - Thieme Verlag
  • (2008) Kanski J - Klinische Ophthalmologie, Lehrbuch und Atlas - Urban & Fischer, Elsevier
  • (2008) Grehn F - Augenheilkunde - Springer Verlag, Berlin
  • (2003) Sachsenweger M - Augenheilkunde - Thieme
  • (2001) Augustin A - Augenheilkunde - Springer

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