Fokale (partielle) Anfälle

Synonyme: Fokale Epilepsie, Fokale epileptische Anfälle

Definition

Fokale (partielle) Anfälle

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Fokale (partielle) Anfälle sind fokal umschriebene epileptische Anfälle entweder mit (komplex) oder ohne (einfach) Bewusstseinsverlust und lokalisiertem epileptogenem Fokus mit motorischen, sensiblen, vegetativen oder sensorischen Symptomen.


Ätiologie

Fokale (partielle) Anfälle

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Die Ursachen der fokalen (partiellen) Anfälle sind:

A.) Einfach-partielle Anfälle:

  • mit motorischer Symptomatik
  • mit aphasischer Symptomatik
  • mit sensibler Symptomatik
  • mit visueller, akustischer, olfaktorischer, gustatorischer oder vegetativer Symptomatik
  • Rolando-Epilepsie des Kindesalters
  • Benigne Epilepsie des Kindesalters mit okzipitalen Paroxysmen

B.) Komplex partielle (psychomotorische) Anfälle:

Lokalisation des epileptogenen Fokus im basalen Temporallappen → limbisches System

Fokale Anfälle sind meist symptomatisch. In 80-90% lässt sich bildgebend eine zugrundeliegende Läsion nachweisen:

  • kongenitale Missbildungen
  • Hirntumoren
  • Enzephalitis
  • Z.n. operativen Eingriffen
  • toxische/metabolische Läsionen
  • Speicherkrankheiten
  • degenerative und hereditäre Erkrankungen
  • Ammonshornsklerose bei psychomotorischen Anfällen
  • idopathisch

Epidemiologie

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Die fokalen (partiellen) Anfälle sind relativ häufig.

  • insgesamt 400.000 Anfallskranke in Deutschland (0,5%)
  • Altersgipfel vor 15. Lj. und nach 65. Lj.
  • 1/3 aller Epilepsien sind symptomatische Formen
  • 5 % der Bevölkerung mit einmaligem epileptischem Anfall
  • Rolando-Epilepsie: 10-25% der Epilepsien des Schulalters, Prädispositionsalter: 3.-8. Lj., 15% aller Epilepsien vor dem 15. Lj. (häufigste Form dieser Altersgruppe)
  • Psychomotorische Anfälle: mit 27% die häufigste anatomisch genau lokalisierbare Epilepsieform

Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Bei den fokalen (partiellen) Anfällen sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • bekanntes Anfallsleiden?
  • Vorboten/Aura?
  • Zungenbiss/unwillkürlicher Urinabgang?
  • Anfallscharakteristika: Häufigkeit, Kontext des Auftretens?
  • Postiktale Reorientierungsphase: Müdigkeit, psychische Veränderungen, fokale Defizite?
  • (psychiatrische) Vorerkrankungen?
  • Geburtskomplikationen?
  • Stress/Infekt vor dem Ereignis?
  • Kinderkrankheiten mit cerebraler Beteiligung?
  • Z.n. Schädel-Hirn-Trauma?
  • Familienanamnese
  • soziale Anamnese (Beruf, Führerschein, Hobbies)

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung der fokalen (partiellen) Anfälle sind relevant:

  • neurologische Untersuchung: genaue Anfallsanamnese, Ausschluß Zungenbiss/Einnässen, Qualifizierung der Aphasie (motorisch, sensorisch, global),  Suche nach weiteren neurologischen Ausfällen (Kraftprüfung)
  • Fieber messen (Infektion als Ursache?)
  • Lumbalpunktion: sofort bei V.a. Meningitis oder Subarachnoidalblutung
  • EEG: herdförmige, unilaterale, epilepsietypische Spike-Wave-Komplexe im Anfall, im Intervall unauffällig
    • Rolando-Epilepsie des Kindesalters: zentro-temporal eingstreut einzelne spikes und multifokale oder generalisierte spike-waves, v.a. im Non-REM-Schlaf
    • Benigne Epilepsie des Kindesalters mit okzipitalen Paroxysmen: okzipital paroxysmale spike-waves, durch Augenöffnen blockierbar
    • psychomotorische Anfälle: paroxysmale Dysrhythmie, hohe Deltawellen oder sharp-waves mit Focus über Temporalregion, in 30% jedoch unauffälliges EEG
  • Labor: bei V.a. zugrundliegenden Stoffwechselstörungen/Speicherkrankheiten (BZ, Ca, Retentionsparameter, Elektrolyte, evtl. Blutalkoholspiegel, CK, Prolaktin)
  • cCT/cMRT: Ausschluß/Nachweis einer ursächlichen Hirnläsion; Klärung der DD Hirnblutung/ischämischer Hirninfarkt

Klinik

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Die fokalen (partiellen) Anfälle können eine oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

A.) Einfach-fokale Anfälle:

Erwachsene Formen:

Gemeinsame Merkmale:

  • keine Bewusslosigkeit
  • selten Amnesie für den Anfall
  • mit motorischer Symptomatik:
    • rhythmische klonische oder unrhythmisch myoklonische Zuckungen einzelner umschriebener Muskelgruppen, die die gesamte Halbseite erfassen können
    • "March of convulsion" bei sog. Jackson-Anfällen: motorische Symptome breiten sich vom Ausgangsort langsam auf benachbarte Körperpartien aus
    • evtl. komplexere Bewegungen: koordinierte tonische Drehbewegungen von Augen, Kopf und Rumpf nach kontralateral bei Adversivanfällen
    • Todd-Parese postiktal: kurzfristig andauernde Parese der betroffenen Muskelgruppen
  • mit aphasischer Symptomatik:
    • Unterbrechung der Sprache ("speech arrest")
    • repetitive, kurze, gleichförmige Silben
    • Wortfragmente 
    • Aphasie kann postiktal andauern (analog zu Todd-Parese bei motorischen Anfällen, vom Anfall nur durch EEG zu unterscheiden)
  • mit sensibler Symptomatik:
    • lokalisierte Dys- und Parästhesien
    • "sensibler Jackson-Anfall": langsame Ausbreitung sensibler Symptome auf benachbarte Körperpartien
  • mit visueller, akustischer, olfaktorischer, gustatorischer oder vegetativer Symptomatik:
    • Lichtblitze, Blindheit, akustische Signale
    • komplexe Sensationen mit Blidverzerrungen, Metarmorphopsien bzw. Hören von Klängen oder Musik
    • "Isolierte Auren": Verkennungen, déja-vu-Erlebnisse, Derealisationsphänomene, affektive Störungen, Halluzinationen

Kindliche Formen:

  • Rolando-Epilepsie des Kindesalters:
    • stereotype sensible oder motorische einfach fokale Anfälle ohne Aura, in 50% Bewusstseinsstörungen
  • Benigne Epilepsie des Kindesalters mit okzipitalen Paroxysmen:
    • visuelle und motorische Symptome, häufig Bewusstseinsstörungen mit postiktalen Kopfschmerzen

B.) Komplex-fokale (psychomotorische) Anfälle:

Typischer Ablauf der Anfälle in 3 Stadien:

  1. Beginn mit Aura: epigastrische Missempfindungen/Übelkeit/Schwindel oder Déja-vu-Erlebnisse, evtl. mit verzerrter Größenwahrnehmung (Dysmorphopsie) und Geruchssensationen
  2. Bewusstseinstrübung für 1-2 Minuten: Dämmerzustand des nicht ansprechbaren Patienten, Automatismen (v.a. oral, Grunzen, nestelnde Bewegungen), starrer Blick
  3. Reorientierungsphase postiktal: prolongierte Reorientierung und Wiedererlangung des Bewusstseins
  • Amnesie für die Anfallsdauer
  • vegetative Störungen relativ typisch: Tachykardie, Hypersalivation, Mydriasis, Blässe, Gesichtsrötung

Therapie

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Die therapeutischen Möglichkeiten bei den fokalen (partiellen) Anfällen umfassen folgendes:

Medikamentöse Therapie nur bei chronisch-rezidivierenden epileptischen Anfällen nach dem 2. Anfall!

Ausnahme: symptomatische Anfälle → nach 1. Anfall

Erwachsene Formen:

  • Beginn: Monotherapie mit Oxcarbazepin, Carbamazepin (1.Wahl), Valproat, Phenytoin, Levetiracetam (2.Wahl)
  • bei ausbleibendem Therapieerfolg: Kombination mit Lamotrigin
  • Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung:
    Resektion von Tumoren, diätetische Einstellung bei Speichererkrankungen, antientzündliche/antiinfektiöse Therapie

Kindliche Formen:

  • abendliche Einmalgabe von Phenytoin oder Carbamazepin oder Sultiam

Weitere Option bei psychomotorischen Anfällen:

  • operativ: selektive Amygdalohippokampektomie bzw. anterobasale 2/3-Temporallappenresektion
  • Therapie des Status psychomotoricus mit Clonazepam i.v.

NB: 80% der Patienten werden unter Medikation anfallsfrei, weitere 10-15% werden durch gut-geplante Epilepsiechirurgie geheilt


Komplikationen

Fokale (partielle) Anfälle

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Bei den fokalen (partiellen) Anfällen kommen folgende Komplikationen vor:

Einfach-fokale Anfälle:

  • sekundäre Generalisation des primär partiellen Anfalls
  • protrahierte Todd-Parese, Aphasie
  • fokaler Status epilepticus

Psychomotorische Anfälle:

sekundäre Generalisation des primär partiellen Anfalls Übergang in einen nicht-konvulsiven Status = Status psychomotoricus 5-fach erhöhtes Suizidrisiko hohes Rezidivrisiko nach Absetzen der Medikation


Zusatzhinweise

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  • Aura als Differenzierungsmerkmal zur Absence
  • Bewusstseinseintrübung länger aber weniger tief als bei Absence
  • Cave: auf riskante, eigen- und fremdgefährdende Tätigkeiten hinweisen: Schwimmen, Bedienung technischer Geräte
  • Führen von Kraftfahrzeugen für mind. 6 Monate verboten (2 Jahre bei nachgewiesener Läsion)

Literaturquellen

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1. Grehl H, Reinhardt F (2008) - Checkliste Neurologie,  4. überarbeitete und aktualisierte Auflage - Georg Thieme Verlag, Stuttgart

2. Poeck K, Hacke W (2006) – Neurologie, 12. aktualisierte und erweiterte Auflage – Springer Medizin Verlag, Heidelberg

3. Gleixner C, Müller M, Wirth S (2007) - Neurologie und Psychatrie - Medizinische Verlags- und Informationsdienste, Breisach

  • (2007) Berlit P - Basiswissen Neurologie - Springer
  • (2007) Masuhr K.F.,Neumann M - Neurologie,6. Aufl. - Thieme Verlag, Duale Reihe
  • (2007) Buchner H - Neurologische Leitsymptome und diagnostische Entscheidungen - Thieme
  • (2007) Bitsch A - Neurologie "to go" - Wissenschaftliche Verlagsges
  • (2006) Poeck, Hacke, - Neurologie - Springer, Berlin
  • (2006) Mumenthaler M, Mattle H, - Kurzlehrbuch Neurologie - Thieme Verlag

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