Diabetische Polyneuropathie

Synonyme: Diabetische Polyneuropathie, Metabolische Polyneuropathie

Definition

Diabetische Polyneuropathie

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Die diabetische Polyneuropathie ist eine Folgeerkrankung des Diabetes mellitus, bei der durch den erhöhten Blutzucker das periphere Nervensystem geschädigt wird.


Ätiologie

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Die Ursachen der diabetischen Polyneuropathie sind:

  • ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus
  • es wird vermutet das Zucker- Eiweiß Verbindungen (Glucosamine), die bei zu hohen Blutzuckerwerten entstehen, die Nervenzellfunktion zunächst stören und dann zum unwiederbringlichen Verlust der Funktion führen
  • auch bestimmte Entzündungsbotenstoffe (Zytokine wie Interleukine, Tumornekrosefaktor α und β) werden bei hohen Blutzuckerwerten vermehrt ausgeschüttet
  • sie beeinträchtigen Stoffwechsel und Funktion der Nerven
  • möglicherweise sind auch Schädigungen der Vasa nervorum, welche die Nerven versorgen, für die diabetische Polyneuropathie mitverantwortlich
  • aufgrund der Nervenschädigung werden Reize aus der Umwelt nicht mehr richtig an das Rückenmark, Gehirn und das autonome Nervensystem weitergeleitet

Risikofaktoren der diabetischen Neuropathie:

  • Diabetesdauer
  • Diabeteseinstellung
  • arterielle Hypertonie
  • pAVK
  • Mediasklerose vom Typ Mönckeberg
  • diabetische Retino- und Nephropathie
  • Hyperlipidämie
  • Alkohol, Nikotin
  • viszerale Adipositas
  • demographische Faktoren (Alter, Körpergröße, Körpergewicht) (1)

Epidemiologie

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Die diabetische Polyneuropathie ist relativ häufig:

  • tritt meist jenseits des 50. Lebensjahres auf
  • bei ca. 30 % der Patienten liegen bereits neurologische Beschwerden und Ausfälle vor, wenn der Diabetes festgestellt wird
  • untersucht man eine unausgelesene Population von Diabetikern, findet man bei 70-80 % Zeichen einer leichten, klinisch nicht manifesten PNP (z.B. Abschwächung der ASR)

Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Bei der diabetischen Polyneuropathie sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • Abschwächung und Erlöschung der Achillessehenreflex?
  • Parästhesien?
  • Verlust der Vibrationsempfindung an den Zehen?
  • Kribbeln, Ameiselaufen, Stechen, Wärme- und Kälteparesthesien
  • Gangunsicherheit, besonders bei Dunkelheit
  • Muskelkrämpfe, Muskelschwäche, Muskelatrophie

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung der diabetischen Polyneuropathie sind relevant:

  • EMG und ENG: man sucht nach einer generalisierten Schädigung des PNS und bestimmt den Verteilungstyp
  • die subklinische Mitbeteiligung des sensiblen Systems kann mit Hilfe der sensiblen Neurographie erfolgen
  • Laborchemische Diagnostik: BSG, Blutbild, Elektrophorese, CRP, Leberenzyme einschließlich γGT, Carbodefizientes Transferrin, Blutzuckertagesprofil, Glucosetoleranztest, Elektrolyte, Harnstoff, Kreatinin (Clearance), Vitamin B12, Folat im Serum,Rheumafaktoren, Antinukleäre Faktoren
  • Liquor: häufig normal, vor allem wenn der Krankheitsprozess an den distalen Abschnitten des peripheren Nervensystems lokalisiert ist, Eiweißvermehrung zeigt Befall der Nervenwurzeln an

Polyneuropathien werden in folgende Kategorien unterteilt:

  • akut/ chronisch
  • sensibel/motorisch/sensomotorisch
  • proximal/distal/symmetrisch/ multiplex
  • Markscheidentyp/ axonaler Typ /Mischtyp
  • mit oder ohne Hirnnervenbeteiligung

Klinik

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Die diabetische Polyneuropathie kann eine oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

  • meist zuerst an Fuß und Unterschenkel (diabetischer Fuß) als Störung der Empfindungsfähigkeit (Sensibilitätsstörung)
  • sie ist meist mit einer gesteigerten Schmerzwahrnehmung verbunden
  • bei der  peripheren Neuropathie leiden die Patienten vor allem unter Schmerzen, Taubheitsgefühl und Muskelschwäche bis hin zur Muskellähmung
  • Periphere Neuropathie
    Bei der peripheren Neuropathie treten die Beschwerden zunächst an Füßen und Fingern auf, bevor schließlich auch Beine und Hände erkranken. Bei manchen Diabetikern sind die Missempfindungen so stark, dass sie nachts die Bettdecke nicht mehr auf den Füßen ertragen. Durch die fehlende Schmerzwahrnehmung bemerken Blutzucker-Patienten Blasen oder kleinste Wunden an den Füßen häufig nicht. Werden die Verletzungen nicht gleich erkannt und behandelt, kann sich der betroffene Fuß wegen der erhöhten Infektionsgefahr und der schlechten Abwehrlage gefährlich entzünden.
  • Autonome Neuropathie
    Hier sind solche Nerven geschädigt, welche Herzschlag, Blutdruck und Blutzucker kontrollieren. Aber auch andere innere Organe können in Mitleidenschaft gezogen sein, so dass z.B. Verdauung, Blasenentleerung oder die Sehkraft des Auges beeinträchtigt sind.
  • Proximale Neuropathie
    Die proximale Neuropathie beginnt mit Schmerzen an Oberschenkel, Gesäßhälfte oder Bein. Das besondere an dieser Neuropathie ist, dass sie meistens nur einseitig auftritt. Sie führt zu einer Schwäche im Bein und später zu Muskelschwund (Atrophie), so dass sich die betroffenen Diabetiker ohne fremde Hilfe nicht mehr vom Sitzen aufrichten können.
  • Fokale Neuropathie
    Bei diesem Krankheitsbild sind allerdings nur wenige Nerven geschädigt. So sind die Patienten beispielsweise unfähig, mit dem Auge einen Gegenstand zu fixieren. Es kommt zu Herabfallen des Oberlids, zum Sehen von Doppelbildern sowie Schmerzen hinter dem Auge. Seltener tritt eine Lähmung einer Gesichtshälfte auf.

Therapie

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Die therapeutischen Möglichkeiten bei der diabetischen Polyneuropathie umfassen folgendes:

  • an erster Stelle steht die Normalisierung der Stoffwechsellage
  • unbehandelte Diabetiker oder Patienten mit subklinischem Diabetes werden diätetisch, bei Bedarf auch auf orale Antidiabetika eingestellt
  • große Bedeutung hat auch die Reduktion des oft erhöhten Körpergewichts und die Behandlung einer begleitenden Fettstoffwechselstörung
  • die Verordnung von Vitaminen ist wertlos, Kortikoide sind kontraindiziert

medikamentöse Schmerztherapie:

  • Antidepressiva: Amitriptylin intial 10 mg/Tag oral retardiert und Steigerung alle 4 Tage um 10-25 mg/Tag bis Tagesdosis 25-75 mg/Tag erreicht wird; Duloxetin Startdosis 30 mg/Tag oral und Steigerung nach 7-14 Tage auf eine Zieldosis 60 mg als Einmaldosis morgens (1)
  • Antikonvulsiva: Carbamazepin Anfangsdosis 200-400 mg/Tag oral auf Erhaltdosis 600-1000 mg/Tag steigern; Gabapentin Startdosis 300 mg/Tag oral, Steigerung täglich um 300 mgbis auf 1200-2400 mg/Tag in 3 Einzeldosen; Pregabalin Startdosis 75-150 mg/Tag oral, Steigerung individuell alle 3-4 Tage bis zur Enddosis 300-600 mg/Tag
  • Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID): Paracetamol 2-3 x 500-1000 mg/Tag oral; Metamizol 2-4 x 500-1000 mg/Tag oral
  • Opioid-Analgetika: Tramadol retardiert 2-3 x 100-200 mg/Tag oral; Tilidin + Naloxon retardiert 2-3 50-200 mg/Tag oral

nichtinvasive nichtmedikamentöse Schmerztherapie:

  • Psychotherapie/Verhaltenstherapie
  • Elektrotherapie (Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS), Hochfrequente Muskelstimulation, Frequenzmodulierte Elektromagnetische Nervenstimulation (FREMS)
  • Akupunktur

invasive nichtmedikamentöse Schmerztherapie:

  • chirurgische Nervendekompression

Insulintherapie, zur Verfügung stehen folgende Insuline:

  • sehr kurz wirkende Insuline - Insulin glulisin, Insulin lispro und Insulin aspart (ähnlich wirksam ist das inhalative Insulin) - Wirkeintritt 15 min, Wirkmaximum 1 h, Wirkdauer 2 - 3 h;
  • kurz wirksame Insuline - Normalinsuline - Wirkeintritt 30 min, Wirkmaximum 2 h, Wirkdauer 4 - 6 h;
  • mittellang wirksame Insuline = Intermediärinsuline = NPH Insuline - Wirkeintritt 2 h, Wirkmaximum 4 - 6 h, Wirkdauer 8 - 12 h;
  • lang wirksames Insulin - Insulin Detemir - Wirkeintritt 3 - 4 h, Wirkmaximum 6 - 8 h, Wirkdauer 16 - 20 h;
  • sehr lang wirksames Insulin - Insulin Glargin - Wirkeintritt 3 - 4 h, Wirkmaximum 6 - 8 h, Wirkdauer 20 - 40 h.

Komplikationen

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Bei der diabetischen Polyneuropathie kommen folgende Komplikationen vor:

  • die sensible und autonome Denervierung des Herzens führt zur Schmerzunempfindlichkeit, der pektangiöse Schmerz wird nicht mehr wahrgenommen → stummer Herzinfarkt

Zusatzhinweise

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Bei der diabetischen Polyneuropathie ist es zu beachten:

  • bei Patienten mit unbehandeltem, oder schlecht eingestelltem Diabetes hat die Bestimmung des HbA1c eine größere Aussagekraft, als die Bestimmung des aktuellen Blutzuckerniveaus
  • man muss deshalb annehmen, dass die Neuropathie auch durch die Stoffwechselstörung selbst entsteht
  • es ist noch nicht bekannt, ob der pathogenetisch bedeutsame Faktor die toxische Wirkung von Metaboliten oder ein Mangel an notwendigen Nährstoffen oder Enzymen ist

Kontrollintervalle:

  • keine sensorische Neuropathie: 1 x jährlich
  • sensorische Neuropathie: 1 x alle 6 Monate
  • sensorische Neuropathie + Zeichen einer pAVK: 1 x alle 3 Monate
  • früheres Ulkus: 1 x alle 1-2 Monate

Literaturquellen

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  1. (2010) AWMF - Leitlinie - Nationale Versorgungsleitlinie, Neuropathie bei Diabetes im Erwachsenenalter, Langfassung
  2. (2006) Poeck K, Hacke W - Neurologie - Springer
  3. (1997) Bahlo E, Jäger H - Die diabetische Polyneuropathie und ihre Folgeschäden. Eine aktuelle Standortbestimmung - Socio Medico Verlag
  4. (2007) Berlit P - Basiswissen Neurologie - Springer
  5. (2007) Masuhr KF, Neumann M - Neurologie - Thieme Verlag
  6. (2007) Buchner H - Neurologische Leitsymptome und diagnostische Entscheidungen - Thieme
  7. (2007) Bitsch A - Neurologie "to go" - Wissenschaftliche Verlagsges
  8. (2006) Mumenthaler M, Mattle H - Kurzlehrbuch Neurologie - Thieme Verlag

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