Diabetes mellitus Typ I - immunologisch bedingte Form

Synonyme: Zuckerkrankheit, juveniler Diabtes, Diabetes mellitus

Definition

Diabetes mellitus Typ I - immunologisch bedingte Form

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Diabetes mellitus ("honigsüßer Durchfluss") ist eine chronische Stoffwechselentgleisung, bei der der Blutglucosespiegel pathologisch erhöht ist. Beim Diabetes mellitus Typ I handelt es sich um eine Form der Erkrankung mit absoluter Insulindefizienz. Die β - Zellen des Pankreas werden vom eigenen Immunsystem zerstört.


Ätiologie

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Die Ursachen des immunologischen Diabetes mellitus Typ I sind:

  • Auto-immunologisch bedingte Zerstörung der Beta-Zellen, dieser führt zu einem absoluten Insulinmangel
  • Genetische Prädisposition: Antikörper werden gegen 3 Autoantigene gebildet: Insulin, Glutamatdecarboxylase und Thyrosinphosphatase IA-2. Gleichzeitiges Auftreten von Zöliakie und Hashimoto-Thyreoiditis spricht für eine genetische Veranlagung zu einer autoimmunologischen Reaktionsbereitschaft.
  • 20% der Patienten haben eine positive Familienanamnese;
  • Bei einem erkrankten Vater besteht ein 3 - fach höheres Erkrankungsrisiko.
  • Kuhmilch-Hypothese: Bovines Serumalbumin hat möglicherweise große Ähnlichkeit mit Inselzellproteinen, so daß evtl. eine autoimmune Destruktion von Inselzellen ausgelöst werden, wenn Säuglinge frühzeizig Kuhmilch gegeben wird. 
  • "Diabetogene Viren" können möglicherweise durch Veränderung der immunogenen Oberflächen-struktur der Inselzellen eine autoimmune Destrukion auslösen (Coxsackie B, intrauterine Rötelninfektion, Echoviren, CMV, Herpes-Viren).

Epidemiologie

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Der Diabetes mellitus Typ 1 ist die häufigste Stoffwechselkrankheit iim Kindes - und Jugendalter

  • 21.000-24.000 der unter - 19 - Jährigen in Deutschland sind betroffen
  • Über 90% der Erkrankungen an immunologischem Diabetes mellitus Typ I im jungen Lebensalter (unter 25 Jahren)

Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Beim immunologischen Diabetes mellitus Typ I sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • Häufiges Wasserlassen?
  • Plötzlicher Gewichtsverlust?
  • Vermehrter Durst?
  • Heißhunger?
  • Häufige Erkrankungen → Erkältungen, Harnwegsinfekte, Windelsoor?
  • Müdigkeit? Leistungsknick?
  • Begleiterkrankungen: Schilddrüsenerkrankung oder Zöliakie?
  • Familiäres frühes Auftreten von Diabetes?

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung des immunologischen Diabetes mellitus Typ I sind relevant:

  • Körpergewicht und Körpergröße
  • Nüchternblutzucker (Serum) > 126 mg%
  • Nicht-Nüchternblutzucker (Serum) > 200 mg
  • Autoantikörper (IAA, ICA, GADA, IA-2A)

Labor - Diagnostik der Ketoazidose

  • pH < 7,3
  • Bikarbonat < 15 mmol/l
  • Glucose > 200 mg/dl ( > 11mmol/l)
  • Ketonurie und Ketonnachweis im Serum
  • außerdem Atem mit Ketongeruch 
  • evt. akutes Abdomen (Pseudoperitonitis)

Differentialdiagnosen ausschließen

  • Diabetes im Gefolge von Pankreaserkrankungen (z.B. Cystische Fibrose) 
  • Typ 2 Diabetes

Klinik

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Der immunologische Diabetes mellitus Typ I kann ein oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

  • Erstmanifestation als ketoazidotisches Manifestationskoma bei einem Drittel der Patienten
  •  Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Schwinden der Muskelmasse, Gewichtsabnahme. Heißhunger
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Immunschwäche → Häufige Infekte (HWI, "Grippe", Hautinfektionen, Mykosen, etc.) können erste Symptome sein.
  • generalisierter oder lokaler  Pruritus
  • Sehstörungen
  • bes. nächtliche Krampfneigung[7]

Symptome der Hypoglykämie:

adrenerg

  • Tachykardie
  • Schweissausbruch
  • Ängstlichkeit/ Aggressivität

neurologisch

  • Gedankenflucht;
  • Logorrhoe;
  • Wortfindungsstörungen;
  • Kopfschmerzen
  • Reizbarkeit
  • Sehstörungen

Bei schwerer Hypoglykämie

  • Bewusstseinseinschränkung
  • Bewusstlosigkeit
  • Krämpfe[4]

Therapie

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Die Behandlung des Diabetes mellitus Typ 1 umfasst folgendes:

Therapieziele:

  1. Möglichst normale Lebensqualität
  2. Normnahe Blutzuckerwerte (HBA1c < 6,5) zur Prävention von Folgeschäden
  3. Vermeidung von Entgleisungen des Blutzuckerspegels
  4. Behandlung der Risikofaktoren
  • Beginn der Therapie direkt nach Diagnosestellung, bis zum 18- 21 Lj. möglichst Betreuung durch ein pädiatrisch erfahrenen Diabetesteam

Allgemeinmaßnahmen:

  1. Altersgerechte Schulung
  2. Erarbeiten von Therapiezielen: Verhaltensänderung bei riskanter Lebensweise, HBA1c Wert, Integration, Blutzuckermessung mindestens 5-8 x täglich, gesunde Eßkultur
  3. Psychosoziale Betreuung der Familie
  4. An die sozialen Gegebenheiten angepasster individuelle Planung von Mahlzeiten, Blutzuckermessungen und Insulingabe sowie Management bei Hyper – und Hypoglykämie unter Einbezug von Kinderhort, - garten und Schule.
  5. Schulung von Eltern (Umgang mit Glucagonspritzen, Sofortmaßnahmen, etc)
  6. Zur schnellen Reaktion auf leichte Hypoglykämien: Ständig griffbereiter Traubenzucker

Medikamentöse Therapie:

  • lebenslange individuelle (intensivierte) Insulintherapie, zur Verfügung stehen folgende Insuline:
  1. sehr kurz wirkende Insuline - Insulin glulisin, Insulin lispro und Insulin aspart (ähnlich wirksam ist das inhalative Insulin) - Wirkeintritt 15 min, Wirkmaximum 1 h, Wirkdauer 2 - 3 h;
  2. kurz wirksame Insuline - Normalinsuline - Wirkeintritt 30 min, Wirkmaximum 2 h, Wirkdauer 4 - 6 h;
  3. mittellang wirksame Insuline = Intermediärinsuline = NPH Insuline - Wirkeintritt 2 h, Wirkmaximum 4 - 6 h, Wirkdauer 8 - 12 h;
  4. lang wirksames Insulin - Insulin Detemir - Wirkeintritt 3 - 4 h, Wirkmaximum 6 - 8 h, Wirkdauer 16 - 20 h;
  5. sehr lang wirksames Insulin - Insulin Glargin - Wirkeintritt 3 - 4 h, Wirkmaximum 6 - 8 h, Wirkdauer 20 - 40 h.

Eine Insulinpumpentherapie empfiehlt sich bei:

  • Neugeborenen, Säuglingen, Vorschulkindern;
  • Kindern und Jugendlichen mit Dawn Phänomen (morgendlicher extremer Blutzuckeranstieg)
  • Schweren, rezidivierenden und nächtlichen Hypoglykämien trotz intensivierter conventioneller Therapie
  • Großen Schwankungen des Blutzuckerspiegels bei konstantem HBA1c trotz intensivierter conventioneller Therapie
  • HBA1c ausserhalb des Therapiezieles trotz intensivierter conventioneller Therapie
  • Beginnenden mikro – und makrovaskulären Folgeerkrankungen
  • Einschränkung der Lebensqualität durch die intensivierte conventionelle Therapie
  • Nadelphobie
  • Schwangeren Jugendlichen
  • Leistungssportlern

Therapie der Ketoazidose 

allgemein

  1. möglichst direkte Krankenhauseinweisung
  2. bei Coma diabeticum → internistische Intensivsation
  3. Bei Oligo - oder Anurie → ZVK und hypotone Elektrolytlösung
  4. Normalisierung von Blutzucker und Osmolarietät über 48 h anstreben

Vorgehen bei Erwachsenen:

  1. Flüssigkeitsersatzentsprechend ZVD [siehe 4]
  2. Insulinsubstitution initial 10 - 20 E i.v. → dann 6 E/ h (0,1 E/ kgKG) infundieren, bis Blutzucker > 250 mg/dl (14 mmol/l)und pH > 7,3 (ab pH 7,2 s.c. Gabe); dann Glukos 5% und orale Ernähung
  3. Bei pH < 7,0 Bikarbonatgabe (0,3 x kgKG x negativer Basenüberschuss
  4. Kaliumausgleich 20 mmol/l Infusionslösung, bei Serumkalium ≤ 3,3 mmol/l → 40 mmol/ l Infusionslösung Kalium
  5. alle 2-3h Blutglukose, Na, K, Osmolalität, pH bestimmen[4]

Vorgehen bei Kindern:

  1. Wenn nötig Kreislaufstabilisierung: NaCl 0,9% 10 – 20 ml/kg i.v. über 1 – 2 h
  2. Danach Flüssigkeitsausgleich: NaCl 0,9%, Ringerlösung, nach 4-6h auch NaCl 0,45% über 36 – 48 h (< 1,5 – 2 x täglicher Erhaltungsbedarf gemessen an Alter, Gewicht und Körperoberfläche)
  3. 1 – 2 h nach Beginn der Infusionsgabe Blutzuckersenkung: Normalinsulin 0,1 U/kg/ h i.v. bei jüngeren Kindern 0,05 U/kg/h i.v.; Senkung des Blutzuckers um 36-90 mg/dl/h (2 – 5mmol/l/h);  bis zu einem pH > 7,3
  4. Kaliumausgleich: 40 mmol/l Infusionslösung; 5 mmol/kg /d i.v., nicht > 0,5 mmol/kg/h! Bei Hypokaliämie sofort, sonst mit Beginn der Insulintherapie bis zum Ende der Volumentherapie; bei Hyperkaliämie Beginn nach einsetzen der Urinproduktion[1]

Komplikationen

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Komplikationen des immunologisch bedingten Diabetes mellitus Typ 1 sind:

  • Mikro - und makrovaskuläre Störungen, zu diesen gehören:
  1. Diabetische Retinopathie und Makulopathie  – die häufigsten Ursachen für Erblindungen von 40 – 80 Jährigen in der westlichen Welt. Führt nach acht Jahren zu einer vierfachen Erhöhung des kardiovaskulären Mortalitätsrisikos
  2. Diabetisches Fußsyndrom – Grund für über 29.000 Minor – und Majoramputationen jährlich in Deutschland [3]
  3. Diabetische Neuropathie mit peripheren Empfindungsstörungen bis zum Verlust der peripheren Sensibilität
  4. Ulzerationen und  Wundheilungsstörungen
  5. Erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre und  ischämische Ereignisse und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz
  6. pAVK

Ausserdem treten auf

  • Erhöhte Infektanfälligkeit
  • Diabetische Nephropathie
  • Ketoazidotisches Koma, dass unbehandelt zum Tod führt
  • Nachlassen von Libido und Potenz
  • Amenorrhoe
  • Diabetische Embryopathie und Fetopathie bei Entgleisungen des Blutzuckers während der Schwangerschaft

Zusatzhinweise

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Zum immunologischen Diabetes mellitus Typ I liegen derzeit keine weiteren Zusatzhinweise vor.


Literaturquellen

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  1. (2009) Neu A. et al - Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Kindes und Jugendalter - aus Supplement - Praxisleitlinien der DDG S2 2009 - S. 166ff
  2. (2008) Kerner W, Brückel J. Definition, Klassifikation und Diagnosti Diabetologie ; 3 Suppl 2: S.131–S.133
  3. (2010) Nationale Versorgungsleitlinie Typ -2 Diabetes -Präventions - und Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen
  4. (2007)  Scheerbaum W. A., Haak T. - Evidenzbasierte Leitlinien der DDG (Grad 3)- Medikamentöse antihyperglykämische Therapie des Diabetes mellitus Typ 1
  5. (2008) Matthaei S, Häring HU. Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2. Diabetologie ; 3 Suppl 2: S.157 – S.161
  6. (2009) Herold Innere Medizin
  7. (2008) Renz-Polster H, Krautzig S - Basislehrbuch Innere Medizin - Urban & Fischer Verlag, Elsevier
  8. (2009) - Herold G -Innere Medizin
  9. (2006) - Illing S., Claßen M. - Klinikleitfaden Pädiatrie- Elsevier, München

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