Diabetes insipidus (Begleiterkrankung bei OP)

Synonyme: Neurogener Diabetes insipidus Diabetes insipidus (als Begleiterkrankung bei OP), kranieller Diabetes insipidus Diabetes insipidus (als Begleiterkrankung bei OP), vasopressinempfindlicher Diabetes insipidusDiabetes insipidus (als Begleiterkrankung bei OP),

Definition

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Der Diabetes insipidus ist charakterisiert durch:

  • nicht ausreichende Harnkonzentrierung durch die Niere (Asthenurie)
  • Polyurie und infolgedessen Polydipsie

Ätiologie

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Die Ursachen von Diabetes insipidus:

  • ADH (Adiuretin) ist entscheidet für die Rückresorbtion des Wassers in den distalen Tubuli
  • vermehrte Ausscheidung verdünnten Harns durch fehlendes ADH
  1. Diabetes insipidus zentralis:
  • beruht auf ungenügender oder fehlender Produktion bzw. Sekretion von ADH
  • erworben oder angeboren (sehr selten)

     2.  Diabetes insipidus renalis

  • ADH wird ausreichend produziert, die Nierentubuli sprechen aber nicht darauf an

          kann bedingt sein durch:

  • Defekt der ADH-Rezeptoren
  • ungenügendes Ansprechen der Niere auf ADH infolge von Tubulischädigung (Niereninsuffizienz, Amyloidose, polyzystische Nieren)
  • metabolische Störungen (z.B. Hyperkalzämie, Hypokaliämie)
  • Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Lithium, Barbiturate)
  • osmotische Diurese, z.B. im Ramen einer Glukosurie

Epidemiologie

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Der Diabetes insipidus ist insgesamt sehr selten.

  • weniger als 1% der Fälle von DI sind erblich

Differentialdiagnosen

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Keine Differentialdiagnosen bekannt


Anamnese

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Für die Anamnese bei Patienten mit Diabetes insipidus sind folgende Informationen von bedeutung:

  • Operation oder Bestrahlung im Hypophysen- und Hypothalamusbereich?
  • Medikamente? (Hemmung der ADH-Sekretion durch: Phenytoin, Äthanol, α-adrenerge Substanzen, Noradrenalin, Butyrophenone, Clonidin, Promethazin)
  • klinisches Bild eines renalen DI durch: Lithium, Barbiturate und Demeclocyclin

Diagnostik

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Zur Diagnostik eines Diabetes insipidus ist wichtig:

  • Anamnese
  • Labor: Messung der Osmolarität in Blut und Urin (im Urin erniedrigt - im Blut erhöht) + Bestimmung von Glukose und Calcium im Serum zum Ausschluss anderer Ursachen)
  • Durstversuch mit der Fragesstellung: steigt die Urinosmolarität bei ausbleibender Flüssigkeitsaufnahme (beim an Diabetes insipidus Erkrankten kein Anstieg)
  • Vasopressin-Test: Gabe von ADH führt physiologischerweise zur Harnkonzentrierung - führt bei der zentralen Form (im Gegensatz zum nephrogenen Diabetes Insipidus) zur Harnkonzentrierung
  • cCT oder cMRT zum Tumorausschluß

Klinik

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Die klinische Symptomatik der Patienten mit Diabetes insipidus:

  • Polyurie (5-20l/24h) und Polydipsie
  • Ausschluß DI: Durchschlafen ohne Wasserlassen und Trinken
  • Asthenurie (Konzentrierung der Urins unmöglich)
  • Störung der Osmolarität im Blut (erhöht)

Therapie

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Die therapeutischen Möglichkeiten bei Diabetes Insipidus umfassen:

  • Versuch der kausalen Therapie
  • symptomatische Therapie: Applikation von Vasopressinanaloga (z.B. Desamino-D-8Arg-Vasopressindiacetat (DDAVP) 10-20 µg nasal, als 0,1/0,2 mg Tabletten oral oder 1 bis 2 mal täglich 1/2 - 1 Ampulle a 0,04 mg parenteral) - Ziel: 1,5 - 2l Urin /24h

Komplikationen

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Zu den Komplikationen des Diabetes insipidus gibt es zur Zeit keine weitere Informationen.


Zusatzhinweise

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Zur Diabetes insipidus gibt es keine weitere Zusatzhinweise.


Literaturquellen

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  • Scherbaum, W.A. (2002). Hypothalamus und Hypophyse. In H. Greten (Hrsg.) Innere Medizin (11. erg. Aufl.,S.496-511). Stuttgart: Thieme.
  • Braun, J. & Dormann, A. (2003). Klinikleitfaden Innere Medizin (9. Aufl.). München, Jena: Urban& Fischer.

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