Complex Regional Pain Syndrome

Synonyme: Sudeck-Dystrophie, Algoneurodystrophie, Algodystrophie, sympathische Reflexdystrophie, CRPS, Morbus Sudeck, Kausalgie

Definition

Complex Regional Pain Syndrome

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Das Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) wird im deutschen Sprachgebrauch auch Morbus Sudeck genannt und bezeichnet eine schmerzhafte Dystrophie an den Extremitäten (häufig Hand, Vorderarm; selten Knie, Fuß) nach Trauma, bei Krankheiten oder idiopathisch.

Es gibt 2 Typen des CRPS:

Typ 1: CRPS ohne definierbare Nervenläsion; macht ca. 90% der Fälle aus

Typ 2: eine umschriebene Nervenläsion ist vorhanden

Es gibt 3 Stadien (s. Klinik).


Ätiologie

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Die Ursachen eines Morbus Sudeck sind:

  • individuelle Disposition als Voraussetzung
  • meist als Sekundärerkrankung nach Verletzungen (Frakturen, Prellungen...), Operationen u.a. exogenen Auslösern.
  • außerdem nach Herzinfarkt, neurolog. Erkrankungen, Langzeitmedikation (z.B. Tuberkulostatika, Barbiturate, Thyreostatika)
  • auch als "idiopathischer Sudeck" existent (20%)
  • emotionaler Stress als Auslöser wird diskutiert

Pathophysiologie:

Sympathikusdysregulation (Engstellung venöser Gefäße)


Epidemiologie

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Das Complex Regional Pain Syndrome ist relativ selten.

  • Inzidenz: 15/100.000/Jahr in Deutschland
  • meist ein-bis zwei Monate nach schädigendem Ereignis
  • Typisches Alter: 40.-60. Lj
  • in 35% liegt kein auslösendes Ereignis vor [1]
  • in 5-20% nach Myokardinfarkt und bei 12-20% bei Patienten mit Hemiplegie [2]

Differentialdiagnosen

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Anamnese

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Wichtige zu erhebende Informationen des Complex Regional Pain Syndrome oder Morbus Sudeck sind:

  • vorangegangenes Trauma? Unfall? OP?
  • Erkrankungen? Herzinfarkt gehabt? Schlaganfall in der Vorgeschichte? weitere Erkrankungen?
  • Beginn der Beschwerden?
  • phasenhafter Verlauf? (vgl. Klinik)
  • was dagegen getan?
  • Medikamenteneinnahme?
  • Wetterfühligkeit?

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung eines Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) bzw. Morbus Sudeck sind relevant, wobei die Diagnosestellung anfangs schwierig sein kann:

  1. Anamnese und Inspektion/klinische Untersuchung
  2. evtl. Autonome Tests: resting sweat output (RSO; Sensitivität und Spezifität 94 und 98%, besonders in Verbindung mit positivem QSART [3]), resting skin temperature (RST), quantitative sudomotor axon reflex test (QSART). Besonders bei unsicherer Diagnose sinnvoll. Alternativ ist eine einfache Messung der Hauttemperatur möglich.
  3. Röntgen: typ. Befunde vgl. Klinik; Osteopenie; v.a. sinnvoll in Stadium 3
  4. Skelettszintigramm (Te99): verminderte Perfusion nach Injektion; bald nach Beginn der Symptomatik. Nach ca. 6 Wochen Dauer der Symptomatik vermehrte Aufnahme im Gelenk der betroffenen Extremität. Nur limitierte Aussagekraft nach 6 Monaten nach Beginn [4], daher v.a. in Stufe 1 und 2
  5. MRT: bes. in Stadium 1 und 3 sinnvoll; kann Hautverdickungen, Ödem etc. zeigen
  6. Labor: KEINE Erhöhung der BSG (DD Entzündliche Ursache)

Klinik

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Der Morbus Sudeck bzw. das CRPS verläuft in 3 Stadien mit fließendem Übergang:

1. Stadium:

Symptome:

  • Entwicklung von Schmerzen in einer Extremität 2-8 Wochen nach exogenem Trauma an betroffener Stelle oder ohne erkennbaren Auslöser; die Schmerzverteilung entspricht nicht der eines umschriebenen Nerven oder Nervenwurzel
  • Brennen, pulsierende Schmerzen möglich
  • Hypersensitivität bezüglich Wärme oder Kälte
  • Hyperämie, ödematöse Schwellung (z.B. Handrückenödem, wurstartige Finger)
  • Funktionseinschränkung (Spannungsgefühl)
  • Haut überwärmt, rötlich-livide, glänzend, teigig

Röntgen:

  • fleckige Entkalkung der Knochen
  • auf Nachbarschaft der Gelenke begrenzt

2. Stadium:

Symptome:

  • Zunahme des Ödems
  • Verdickung der Haut, lederartig
  • Muskelschwund
  • Dauer ca. 3-6 Monate

Röntgen:

  • zunehmend Ausdünnung der Kompakta
  • Rarefizierung von Spongiosa

3. Stadium:

Symptome:

  • nach 6-12 Monaten
  • Bewegungseinschränkung
  • Atrophie von Knochen, Knorpel, Kapsel-Band-Apparat, Muskulatur, Haut
  • steife Gelenke in gebrauchsungünstiger Stellung (Spitzfuss, Beuge-/Streckstellung der Finger)
  • wachsartige Haut, atroph

Röntgen:

  • diffuse Osteoporose, keine Flecken mehr
  • "Glasknochen", Demineralisation

Therapie

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Beim Complex Regional Pain Syndrome gibt es keine einheitlichen Therapieempfehlungen.

Grundsätzlich gilt:

  • Rauchen aufhören (Risikofaktor für CRPS!)
  • Beginn einer medikamentösen Therapie mit Amitriptylin, Nortriptylin, einem Antikonvulsivum (z.B. Gabapentin), Pregabalin, einem NSAR oder bei schweren Schmerzen mit einem Opioid [7]
  • invasive Medikation: epidurales Clonidin, Regionalblockade des Sympathikus mit Lidocain/Labetalol kombiniert, i.v. Lidocain, Ketamin oder Phentolamin; Ganglionblockade
  • topisch: Capsaicin ca. 4x/Tag, bes. in Stadium 1
  • Bisphosphonate: um einer Knochenresorption vorzubeugen [8]
  • evtl. orale Glukokortikoide, z.B. Prednison 30-80mg/Tag für kurze Zeit [9]
  • Calcitonin: um die Knochenresorption aufzuhalten und analgetischer Effekt, z.B. 200 I.U. 2x/Tag
  • Sympathikusblocker: z.B. Propranolol, Reserpin, Prazosin
  • anderes: elektrische Nervenstimulation, Tender point-Injektionen
  • Sympathektomie, wenn andere Methoden nicht helfen, in Stadium 3
  • evtl. intrathekales Baclofen (kann eine dystonie reduzieren)

Prognose: in 74% (bei Typ 1) Besserung mit Therapie oder spontan [10]

Prävention: s. Zusatzhinweise


Komplikationen

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Beim CRPS kommen folgende Komplikationen vor:

  • Ausweitung der Dystrophie
  • Chronifizierung

Zusatzhinweise

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Die Prävention eines CRPS umfasst:

  • frühe Mobilisierung, z.B. nach Schlaganfall (in einer Studie nur 8% versus 27% bei Patienten mit Hemiplegie [5])
  • nach Frakturen evtl. Vitamin C - Gabe ca. 500mg/Tag: in einer Studie an 416 älteren Frauen mit Handgelenksfraktur trat ein CRPS weniger häufig nach Vitamin C-Gabe versus Placebo auf (2,4 versus 10,1%) [6]

Literaturquellen

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  1. van Laere M, Claessens M (1992): The treatment of reflex sympathetic dystrophy syndrome: current concepts. Acta Orthop Belg. 58 Suppl 1:259.
  2. Kozin F (1986): Reflex sympathetic dystrophy syndrome. Bull Rheum Dis. 36(3):1.
  3. Chelimsky TC, Low PA, Naessens JM, Wilson PR, Amadio PC, O'Brien PC (1995): Value of autonomic testing in reflex sympathetic dystrophy. Mayo Clin Proc. 70(11):1029.
  4. Lee GW, Weeks PM (1995): The role of bone scintigraphy in diagnosing reflex sympathetic dystrophy. J Hand Surg Am. 20(3):458.
  5. Braus DF, Krauss JK, Strobel J (1994): The shoulder-hand syndrome after stroke: a prospective clinical trial. Ann Neurol. 1994;36(5):728.
  6. Zollinger PE, Tuinebreijer WE, Breederveld RS, Kreis RW (2007): Can vitamin C prevent complex regional pain syndrome in patients with wrist fractures? A randomized, controlled, multicenter dose-response study. J Bone Joint Surg Am. 2007;89(7):1424.
  7. Stanton-Hicks MD, Burton AW, Bruehl SP, Carr DB, Harden RN, Hassenbusch SJ, Lubenow TR, Oakley JC, Racz GB, Raj PP, Rauck RL, Rezai AR (2002): An updated interdisciplinary clinical pathway for CRPS: report of an expert panel. Pain Pract. 2002;2(1):1.
  8. Chapurlat RD, Duboeuf FP, Liens D, Meunier PJ (1996): Dual energy X-ray absorptiometry in patients with lower limb reflex sympathetic dystrophy syndrome. J Rheumatol. 23(9):1557.
  9. Kozin F, McCarty DJ, Sims J, Genant H (1976): The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histologic studies: evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. Am J Med. 60(3):321.
  10. Sandroni P, Benrud-Larson LM, McClelland RL, Low PA (2003): Complex regional pain syndrome type I: incidence and prevalence in Olmsted county, a population-based study. Pain.103(1-2):199.

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