chronisches Nierenversagen

Synonyme: Chronisches Nierenversagen, CNI, chronic renal insufficiency, CRI

Definition

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Bei der chronischen Niereninsuffizienz handelt es sich um einen über Monate bis Jahre progredienten, irreversiblen Verlust der endokrinen, glomerulären und tubulären Funktionen der Nieren.

Die amerikanische Nierenstiftung prägte die inzwischen weltweit verwendete Definition der chronischen Niereninsuffizienz wie folgt [13]:

  1. es ist eine Proteinurie oder Mikroalbuminurie nachweisbar 
  2. oder die Nierenfunktion / GFR ist unter 60 % der Norm abgefallen 
  3. oder bei Sonographie und / oder Computertomographie zeigen sich krankhafte Veränderungen der Nieren
  4. und dieser Zustand besteht bereits länger als drei Monate.

Die National Kidney Foundation unterscheidet Stadium 0 bis 5.


Ätiologie

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Zu den Ursachen einer chronischen Niereninsuffizienz zählen:

  • Diabetes mellitus
  • Arterieller Hypertonus (Nephrosklerose)
  • Übergewicht
  • Raucher
  • höheres Lebensalter (>50 jährige)
  • Familiäre Belastung bezüglich Diabetes mellitus, Hypertonus, Nierenerkrankungen
  • Glomerulonephritis
  • Interstitielle Nephritis
  • Vaskuläre Nephropathie
  • Zytstennieren
  • Harnwegsinfekte
  • Intrarenale Calciumphosphatablagerungen
  • Systemerkrankungen (z.B. systemischer Lupus erythematodes, Goodpasture-Syndrom, Amyloidosen, Vaskulitiden, HUS, TTP, monoklonale Gammopathien)

In der Palliativmedizin können Schmerz-mittel, wie z.B. NSAR, ein chronisches Nierenversagen drastisch verschlechtern, besonders bei zusätzlicher Hypovolämie (durch z. B. Diuretika, Fieber, Erbrechen, Blutungen) [10].

Außerdem steigt das Risiko eines NSAR induzierten Nierenversagens bei palliativmedizinischen Patienten durch Erhöhung von Angiotensin II, Vasopressin und Noradrenalin im Plasma (z.B. bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom) [10].


Epidemiologie

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Zur Epidemiologie der chronischen Niereninsuffizienz in der Palliativmedizin liegen aktuell keine ausreichenden Daten vor. Das Risiko ein chronisches Nierenversagen zu entwickeln, ist für Patienten, die in der Vorgeschichte ein akutes Nierenversagen mit Dialysebehandlung hatten, deutlich erhöht [1].


Differentialdiagnosen

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Keine Differentialdiagnosen bekannt


Anamnese

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Bei der chronischen Niereninsuffizienz sind folgende Informationen von Bedeutung:

  • zunehmende Müdigkeit, Leistungsminderung?
  • vorangegangene Infekte?
  • Vermehrte Urinausscheidung (Polyurie)?
  • zurückgehende Urinmege (Oligurie)?
  • Nächtliches Wasserlassen (Nykturie)?
  • Starkes Durstgefühl (Polydipsie)?
  • Herzrhythmusstörungen / Herzstolpern? (-> Hyperkaliämie)
  • muskuläre Krämpfe? (->Hyponatriämie)
  • Hoher Blutdruck?
  • Diabetes mellitus?
  • andere Vorerkrankungen /Systemerkrankungen?
  • familiäre Disposition bezüglich Nierenerkrankungen?
  • Medikamenteneinnahme (z.B. Analgetika)?
  • Ödeme?
  • Luftnot?
  • Nausea, Übelkeit, Erbrechen?
  • Juckreiz?
  • Braungelbe cafe-au-lait Hautfarbe?
  • Blässe? (renale Anämie)
  • Konzentrationschwäche?
  • Mundgeruch (foetor uraemicus)?
  • Muskelschwäche
  • Knochenschmerz?
  • rezidivierende Harnwegsinfekte oder Pyelonephritiden?
  • zerebraler Krampfanfall, Benommenheit, Schläfrigkeit? (→Enzephalopathie)

Diagnostik

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Zur diagnostischen Abklärung der chronischen Niereninsuffizienz in der Palliativmedizin gehören:

Anamnese und körperliche Untersuchung

Labordiagnostik:

  1. Harnstoff Refrenzwert: 13-54 mg/dl (3.8 mmol/l)


Kreatinin Referenzwert: Männer: < 105μmol/l (0.2 - 1,2 mg/dl). Frauen:  < 85 μmol/l (0.1-1.0 mg/dl)


Glomeruläre Filtrationsrate (GFR):80-140ml/min/ 1,73 m2(Einschränkung der GFR dient der Stadienzuordnung, es besteht eine nicht-lineare Beziehung zwischen Kreatinin und GFR)

Urindiagnostik:

Sonographie mit Farbduplex:

  • evtl.kleine Schrumpfnieren mit welliger Oberfläche und verschmälertem Parechym-saum bei chronischer Glomerulo- oder Pyelonephritis
  • Nachweis von Zystennieren?
  • Nierenbeckenaufstau bei Obstruktion der Harnwege

Evtl. Angio-CT oder Angio-MRT (abhängig vom Allgemeinzustand des Patienten)

Evtl. Nierenbiopsie (abhängig vom Allgemeinzustand des Patienten)


Klinik

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Folgende klinischen Befunde können sich bei der chronischen Niereninsuffizienz erheben lassen:

  • Blässe (→ renale Anämie)
  • Foetor uraemicus
  • Ödeme
  • evtl. Pleuraergüsse
  • evtl Perikarderguß
  • Cafe-au-lait-Farbe der Haut (→ Urämiezeichen)
  • Parästhesien, muskuläre Krämpfe und Zuckungen, muskuläre Schwäche
  • Knochenschmerzen (→ renale Osteopathie)
  • zunehmende Müdigkeit, Leistungsminderung
  • Polyurie oder Oligurie
  • evtl. Nykturie
  • Polydipsie
  • Herzrhythmusstörungen, Herzstolpern
  • periphere Ödeme?
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Juckreiz der Haut
  • Konzentrationsstörungen, Benommenheit, Schläfrigkeit, evtl. zerebraler Krampfanfall (→ urämische Enzephalopathie)

Therapie

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Die Therapieziele der chronischen Niereninsuffizienz in der Palliativmedizin sind stadienabhängig:

  • Stadium 0 und Risikogruppen: Vorbeugung und frühe Diagnostik sowie Einstellung von Blutdruck und Diabetes mellitus auf hochnormale Werte
  • Stadium 1 und 2: Therapie der Grund-erkrankungen
  • Stadium 2, 3 und 4: Hemmung der Progression der Niereninsuffizienz und Prophylaxe, bzw. Therapie von Herz-Kreislauferkrankungen
  • Stadium 3, 4 und 5: Behandlung von Komplikationen und Folgekrankheiten
  • Stadium 5: Dialyse

Konservative Therapiemaßnahmen der chronischen Niereninsuffizienz :

  • Therapie der Grunderkrankung
  • Dosisreduktion renal eliminierter Medikamente (ggf. Plasmaspiegelbestimmung bestimmter Medikamente, z.B. Glykoside)
  • Absetzen und Vermeiden nephrotoxischer Medikamente (z.B. NSAR, Aminoglykoside, jodhaltige Röntgenkontrastmittel)
  • Medikamentöse Einstellung des Blutdrucks (Werte < 130/80 mmHg anstreben; Mittel der ersten Wahl bei eingeschränkter Nierenfunktion und Proteinurie: ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten / Hemmung von Angiotensin II führt zu reduzierter Proteinausscheidung und geringerer tubulointerstitieller Fibrosierungs-tendenz. Ggf. zusätzlich Aldosteron-antagonisten) 
  • Optimale Einstellung der BZ-Werte 
  • Medikamentöse Senkung erhöhter Blutfette (HMG-CoA -Reduktase-Inhibitoren: Rückgang der Proteinurie, langsamere glomeruläre Sklerosierung) 
  • Eiweißreduktion auf 0.8 bis 1g Protein/ kg Körpergewicht (eine stärkere Einschränkung bringt keinen Nutzen) 
  • Flüssigkeitszufuhr 2,0 bis 2,5 l/d (Senkung des Serumharnstoffs in den Anfangsstadien möglich, Cave: Volumen-überladung bei cardialen Erkrankungen; meist nur mit Einsatz von Diuretika möglich; Bilanzierung)
  • Einsatz von Schleifendiuretika oder Thiaziddiuretika, häufig Kombination beider Substanzklassen (kaliumsparende Diuretika kontraindiziert)
  • Ausgleich einer renalen Azidose bei Serumbikarbonat < 22mmol/l mittels Natriumhydrogencarbonat
  • NaCl-Zufuhr dem Verlust im Urin anpassen
  • Ausgleich einer Hyperkaliämie mit Ionenaustauscherharzen
  • Therapie der Hyperphosphatämie mit phosphatrestriktiver Ernährung und Phosphatbindern
  • Ggf. Therapie mit aktivem Vitamin D (z.B. Calcitriol, Alfacalcidiol, Doxercalciferol) im Stadium 3, 4 und 5 ( Therapie unter Berück-sichtigung bestimmter Serumspiegel für 25-Hydroxy-VitD3, intaktem Parathormon, Serum-Kalzium und Serumphosphat)
  • Therapie einer renalen Anämie mit Erythropoetin (angestrebter Hb-Wert: 11 - 12 g/dl)

Nierenersatztherapie (zur Elimination von Kreatinin, Harnstoff, Toxinen und Wasser aus dem Körper sowie zum Ausgleich von Elekrolytverschiebungen und zur Korrektur des Säure-Basen-Haushalts):

  • Hämodialyse
  • Peritonealdialyse
  • Hämofiltration
  • Hämodiafiltration

Komplikationen

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Bei der chronischen Niereninsuffizienz kommen folgende Komplikationen vor:

  • Urämische Intoxikation mit Enzephalopathie, Perikarditis, Pleuritis
  • Renale Anämie
  • Renale Ostepathie
  • Ab einer GFR < 40-60 ml/min starker Anstieg des Risikos fü kardiovaskuläre Erkrankungen (KHK, Herzversagen, Apoplex)
  • Renaler Hochdruck durch Wasser und Natriumretention → Hypervolämie → Hypertonie
  • Mortalität erhöht bei bereits geringer Einschränkung der GFR. Exponentieller Anstieg mit weiterer Niernfunktionsverschlechterung [12].

Zusatzhinweise

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Zur chronischen Niereninsuffizienz in der Palliativmedizin liegen folgende Zusatzhinweise vor:

  • Bei allen invasiven Diagnostik- und Therapieverfahren sollte der Allgemeinzustand des Patienten berücksichtigt werden. Eine Dialysetherapie hat nicht unbedingt eine lebensverlängernde Wirkung bei alten Menschen und / oder Tumorpatienten, wie eine Studie in USA zeigt [2].
  • Selten versterben multimorbide palliativmedizinische Patienten an der Urämie, eher an anderen schweren Erkrankungen, bzw. an Komplikationen der bestehenden Grunderkrankung [2].

In der Palliativmedizin ist die Entscheidung für oder gegen eine dauerhafte Dialyse oft schwierig.

  • Gegen eine Dialyse spricht, wenn die Niereninsuffizienz als Terminalphase einer schweren extrarenalen Erkrankung auftritt (z.B. Malignome, schwere Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz) [7].
  • Für eine Dialyse spricht, wenn das Nieren-versagen renale Ursachen hat oder als Folge eines Diabetes mellitus oder Hypertonus mit ausreichender Funktionsleistung der übrigen Organe auftritt [7].

Probleme bei chronischer Dialyse in der Palliativmedizin sind [7]:

  • Shuntanlage
  • Shuntpflege
  • hoher Zeitbedarf
  • Umstellung des Lebensstils (Flüssigkeitsrestriktion, Diät, tägliches Wiegen)
  • Einnahme großer Tablettenmengen erforderlich

Stadieneinteilung der chronischen Niereninsuffizienz (National Kidney Foundation):

Stadium 0: erhöhtes Risiko für Niereninsuffizienz (GFR ≥ 90ml/min/1,73m2)

Stadium 1: Nierenschädigung mit normaler Nierenfunktion (Proteinurie/Albuminurie, GFR ≥ 90 ml/min/1,73 m2)

Stadium 2: Nierenschädigung mit milder Nieren-funktionsstörung (Proteinurie/Albuminurie, Anstieg harnpflichtiger Substanzen, GFR 60 - 89 ml/min/1,73 m2)

Stadium 3: Nierenschädigung mit moderater Nieren-funktionsschädigung (Anstieg harnpflichtiger Substanzen, renale Anämie, renaler Hypertonus, sekundärer Hyperparathyreodismus, Proteinurie, GFR 30-59 ml/min/1,73 m2 )

Stadium 4: Nierenschädigung mit hochgradiger Nierenfunktionsstörung (beginnende Urämie, Proteinurie, GFR 15-29 ml/min/1,73 m2 )

Stadium 5: terminale Niereninsuffizienz (Urämie, Proteinurie, GFR <15  ml/min/1,73 m2 )


Literaturquellen

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  1. (2009/2010) Lowell J Lo et al: Dialysis requiring acute renal failure increases the risk of progressive chronic kidney disease. Kidney Int. 76,Nr.8, S.893-899
  2. (2009) Manjula Kurella Tamura, M.D., M.P.H., Kenneth E. Covinsky, M.D., M.P.H., Glenn M. Chertow, M.D.,M.P.H., Kristine Yaffee, M.D., C. Seth Landefeld, M.D. and Charles E. McCulloch, Ph.D.: Functional Status of elderly adults before and after Initiation of Dialysis, N Engl J Med; 361:1539-1547
  3. (2009) Herold G - Innere Medizin - Herold, Köln
  4. (2009) Gasser T - Basiswissen Urologie - Springer
  5. (2009) Thüroff J - Urologische Differenzialdiagnose – Thieme
  6. (2008) Sökeland J, Rübben H - Taschenlehrbuch Urologie - Thieme Verlag, Stuttgart/New-York
  7. (2007) Bausewein C., Roller S., Voltz R.: Leitfaden Palliativmedizin-Palliative Care, Kap.6.8 Schreml W., Roller S.:Terminale Niereninsuffizienz. S. 222-223; 3.Auflage, Elsevier Urban&Fischer, München, Jena
  8. (2007) Jocham D, Miller K - Praxis der Urologie - Thieme
  9. (2006) Schmelz HU, Sparwasser C, Weidner W - Facharztwissen Urologie - Springer
  10. (2005) Bausewein, Remi: Arzneimitteltherapie in der Palliativmedizin. 1. deutsche Auflage, Elsevier GmbH, München
  11. (2004) J.Eckart, H.Forst, H.Burchardi:Intensiv-medizin-Kompendium und Repetitorium zur interdisziplinären Weiter- und Fortbildung. 9. Auflage, ecomed, München
  12. (2004) M. Tonelli et. al.: Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review; J Am Soc Nephrol 17: S. 2034-2047
  13. (2002) Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J of Kidney Diseases; 39(2;sup)

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