Alkoholische Polyneuropathie

Definition

Alkoholische Polyneuropathie

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Durch Alkohol ausgelöste Polyneuropathie ist eine exogen-toxische Polyneuropathie mit häufigem distal symmetrischem v.a. sensiblem Befall.


Ätiologie

Alkoholische Polyneuropathie

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Ursachen der durch Alkohol ausgelöste Polyneuropathie sind:

Neurotoxische Wirkung und Mangelernährung (v.a. Vit. B1-Mangel) durch langjährigen Alkoholabusus (>80-100 g Alkohol täglich)

Cave DD: ca. 20% der PNPs allgemein bleiben ätiologisch unklar. Bei der Nachuntersuchung nach ½ bis 1 Jahr wird ein weiteres Drittel geklärt; häufigste Diagnosen sind: vaskulitische PNP, PNP bei Vitamin-B12-Mangel oder PNP bei Paraproteinämie [1]


Epidemiologie

Alkoholische Polyneuropathie

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Die durch Alkohol ausgelöste Polyneuropathie gehört neben Diabetes zu den häufigsten Neuropathieformen! (ca. 15% aller Neuropathien).

  • eine der häufigsten Folgen von chronischem Alkoholabusus
  • eine alkoholische Schädigung des peripheren Nervensystems setzt einen jahrelangen Alkoholabusus voraus
  • über 10 % der Alkoholkranken sind von einer Alkoholneuropathie betroffen

Differentialdiagnosen

Alkoholische Polyneuropathie

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Anamnese

Alkoholische Polyneuropathie

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Bei der durch Alkohol ausgelösten Polyneuropathie sind folgende Informationen von Bedeutung [1]:

  • Alkoholabusus?
  • andere Suchtmittel?
  • Diabetes? Nierenerkrankung? Krebs?
  • Medikamente? Insbesondere Medikamente, die eine PNP verursachen können: Chemotherapeutika, INH, Statine, Linezolid, Rituximab, Bortezumib,
  • OPs?
  • seit wann Beschwerden?
  • schon als Kind Probleme gehabt?
  • häufiges Stolpern (distale Schwäche)?
  • Schwierigkeiten beim Aufstehen aus Sesseln/beim Treppensteigen (proximale Schwäche)?
  • sensible Ausfallerscheinungen:                   Kribbeln, Ameisenlaufen,                           Wärme- und Kältemissempfindungen?          Stechen, Elektrisieren?                            Pelzigkeit? Taubheit?
    Gefühl des Eingeschnürtseins?
    Schwellungsgefühl?
    unangenehmer Druck?
    Gefühl, wie auf Watte zu gehen?
    Gangunsicherheit, bes. bei Dunkelheit?
    Temperaturempfindungen herabgesetzt?
    Schmerzlose Wunden?
  • motorische Symptomatik:                  Muskelzucken?
    Krämpfe?
    Muskelschwäche?
    Muskeln zurückgebildet?
  • autonome Symptomatik:
    Pupillenstörungen?
    Trophische Störungen: Ödem, Ulkus? Gelenkbeschwerden? (Osteoarthropathie)
    Vermindertes Schwitzen?
    Schwindel? (orthostatische Hypotonie)        Rötung der Hand- und Fußflächen? (Rubeosis plantarum)
    Kardiovaskulär: Herzrasen? (Ruhetachykardie), Frequenzstarre
    Gastrointestinal: Ösophagusdystonie, Gastroparese, Diarrhö, Obstipation?
    Leber: gestörte Glukoseverwertung
    Urogenital: Blasenentleerungsstörung, erektile Dysfunktion, retrograde Ejakulation?
  • Familienanamnese: Gehbehinderungen? Fußmißbildungen? auffallend dünne Waden?

Diagnostik

Alkoholische Polyneuropathie

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Da viele Ursachen für Polyneuropathien existieren, sollte eine Abklärung auch beim Alkoholiker erfolgen.

Zur diagnostischen Abklärung von Polyneuropathien allgemein sind obligat [1]:

Anamnese; s. Anamnese


allgemeine klinische Untersuchung:

  • Skelettabnormitäten: Pes cavus, Pes planus, Hammerzehen, Skoliose, Kyphose, Charcot-Gelenk, pathologische Frakturen
  • Organomegalie
  • Veränderungen der Haut und Hautanhangsgebilde: Ulzera, Pigmentveränderungen, Purpura, Verlust vor allem derBeinbehaarung, Alopezie, Uhrglasnägel, Meessche Linien etc.
  • Sicca-Syndrom, Uveitis, Katarakt, Optikusatrophie, Retinitis pigmentosa, Hörstörungen

Neurologische Untersuchung:

  • Reflexe: Abschwächung/Ausfall von Muskeleigenreflexen, v.a. Achillessehnenreflex
  • Motorik: Paresen? an den Beinen Fuß-/Zehenheber meist früher und stärker betroffen
  • Sensibilität:
    Pallhyp-/anästhesie
    Graphhyp-/anästhesie
    Störung des Lageempfindens
    Thermhyp-/anästhesie
    Hyp-/Analgesie
  • Hirnnerven
    N. VII (z.B. betroffen bei GBS, CIDP, Sarkoidose, Borreliose)
    N. IX, N. X (z.B. betroffenn bei GBS, Diphtherie)
    Augenmuskelnerven (betroffen bei diabetischer Ophthalmoneuropathie, Miller-Fisher-Syndrom), N. VIII (betroffen bei Taubheit, Schwerhörigkeit bei hereditärer Neuropathie)
  • Pupillenreagibilität

Elektrophysiologie:

  • Sensible Neurographie  des N. suralis und N. peronaeus superficialis, an den Armen des N. medianus und
    N. ulnaris
  • motorische Neurographie: zuerst Messung des N. peronaeus, im Bedarfsfall Messung des N. tibialis.
  • Elektromyographie: M. tibialis anterior zuerst, anschließend M. abductor hallucis/M. interosseus dorsalis I, falls im M. tibialis anterior keine Veränderungen vorhanden sind. Evtl. auch Untersuchung der proximalen Muskulatur
  • bei Unklarheiten evtl. zusätzlich: Vibratometrie, Thermotestung (quantitative sensory testing, QST) an Händen und Füßen; Hitze-evozierte
    Potenziale (contact heat evoked potentials, CHEPS), Schmerz-evozierte Potenziale (pain
    related potentials, PREPS), Bestimmung der Herzfrequenzvariabilität (HRV) bei tiefer Inspiration, Valsalva-Manöver, Schellong-Test (Kipptischuntersuchung), bei Anhidrose Jod-Stärke-Reaktion, quantitative sudomotor axon reflex testing (QSART)

Standardlabor:

  • BSG, CRP, Differenzialblutbild, Elektrolyte, Leber- und Nierenwerte, Immunfixation, Bence-Jones-
    Proteinurie, TSH
  • bei Alkoholikern Transaminasen, MCV, CDT, Vitamine

Fakultative weiterführende Untersuchungen beinhalten:

Erweitertes Labor/Untersuchungen bei spezifischem Verdacht/DDs bei unklaren Fällen [1]:

  • bei V.a. Diabetes: Nüchternblutzucker, oraler Glukosetoleranztest, Blutzuckertagesprofil und HbA1c
  • bei V.a funikuläre Myelose: Vitamin B12, bei niedrig normalem Vitamin-
    B12-Spiegel im Serum Bestimmung der
    Methylmalonsäure mit der Frage eines
    metabolischen Vitamin-B12-Mangels,
    Schilling-Test, Holo-Transcobalamin nach
    Vitamin B12 oral, Gastroskopie, Parietalzell-
    Antikörper, Intrinsicfaktor-Antikörper
  • bei V.a. Vaskulitis: Rheumafaktor, ANA (wenn positiv, dsDNA und
  • bei V.a. Neuroborreliose: Anti-Borrelien-Antikörpertiter in Serum und
    Liquor (Serum-Anti-Borrelien-
    Ak-Titerbestimmung alleine ist nicht
    aussagekräftig; noch Jahre nach ausgeheilter
    Borreliose können IgM(!)-Anti-Borrelien-
    Antikörper nachweisbar sein)
    ENA-Screening), p-, c-ANCA, C 3, C 4, C 3 d,
    zirkulierende Immunkomplexe (CIC),
    Kryoglobuline, Hepatitisserologie, Eosinophile. LP: Borrelien-Antikörper, intrathekale Ig-Synthese, Eiweiß,Schrankenstörung (Qalb), Zellzahl (Pleozytose!), Liquorzytologie mit gemischtzelliger Pleozytose mit
    lymphoplasmazellulärer Pleomorphie
  • bei V.a Malresorption oder -absorption: Xylose-Test, Vitamine B1, B6, B12, Vitamin E,
    Folsäure im Serum
  • bei V.a. auf andere Infektionskrankheiten (Lepra, HIV etc.): "Slit skin smear"-Technik bei Lepra, Serologie für Mykoplasmen, CMV, HIV, EBV, VZV, Toxinnachweis für C. diphtheriae
  • bei V.a. Kryoglobulinämie: Kryoglobuline
  • bei V.a. Paraproteinämie: Immunelektrophorese, Immunfixation, Bence-
    Jones-Proteine im 24-h-Sammelurin, Anti-MAGAntikörper bei IgM-Paraproteinämie,
    Knochenmarkbiopsie, Knochen-Röntgen
  • bei V.a. Sarkoidose: Angiotensin converting enzyme (ACE)
  • bei V.a. Multifokal motorische Neuropathie (MMN): IgM (!) Anti-GM1-Antikörper, LP: Eiweiß in der Mehrzahl der Fälle nicht, sonst nur leicht
    erhöht
  • bei V.a Guillain-Barre-Syndrom: Campylobacter-jejuni-, Zytomegalie-Virus- und Gangliosid-Antikörper, LP: Zellzahl (< 10), Eiweiß erhöht (cave: kann in erster Woche
    noch normal sein)
  • bei V.a. Miller-Fisher-Syndrom: Anti-GQ 1b
  • bei V.a. CIDP: Immunelektrophorese, LP: Zellzahl (< 10), Eiweiß erhöht
  • bei V.a. maligne Erkrankung: Hämoccult-Test, Anti-Hu-Antikörper, Anti-CV2-Antikörper, Immunelektrophorese
  • bei V.a. Hypoparathyreoidismus: Ca++, anorganisches Phosphat, Parathormon
  • bei v.a. Porphyrie: Delta-Aminolävulinsäure, Porphobilinogen
  • bei V.a. Intoxikation: Untersuchung des 24-h-Urins auf Arsen, Blei, Thallium, QuecksilberBasophile Tüpfelung der
    Erythrozyten bei Bleivergiftung
  • bei V.a M. Refsum: Phytansäure


LP, s.o.


Muskel-/Nerv-/Hautbiopsie:

  • wenn die Diagnose anderweitig nicht gestellt werden kann und eine Behandlung verfügbar ist.
  • Meist Biopsie des N. suralis oder Nerv-Muskel-Biopsie.
  • Bei V.a. Asymmetrische diabetische PNP, Vaskulitiden, Sarkoidose, Lepra, Amyloid-PNP, Tumorinfiltration, Speicherkrankheiten mit PNS und ZNS-Beteiligung, Polyglukosankörper-Erkrankung, bei atypischem Bild einer CIDP oder Verdacht auf chronisch inflammatorische axonale PNP. Auch bei V.a. Verdacht auf CMT oder HNPP (hereditary neuropathy with liability to pressure palsies) bei negativer Familienanamnese und negativer Genetik.
  • Hautbiopsie bei V.a. Small-Fiber-Neuropathie


Genetik


Klinik

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Die durch Alkohol ausgelöste Polyneuropathie zeigt meist den symmetrisch-sensiblen Manifestationstyp mit:

  • distal betonten symmetrischen Sensibilitätsstörungen
  • Reflexabschwächung/-verlust, zuerst meist die Achillessehnenreflexe
  • symmetrische Parästhesien/Sensibilitätsstörungen
  • Störung der Schweißsekretion
  • atrophische Paresen
  • evtl. Hyperpigmentierung
  • Druckläsionen
  • sonstige Zeichen von Akoholabusus/Mangelernährung

Therapie

Alkoholische Polyneuropathie

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Die therapeutischen Möglichkeiten der durch Alkohol ausgelösten Polyneuropathie umfassen folgendes:

  • Alkoholabstinenz
  • Thiaminsubstitution: Thiamin 25 mg/d
  • evtl. Schmerztherapie mit Antiepileptika oder tricyclischen Antidepressiva:  Gabapentin (1.Tag: 300mg, 2.Tag: 600mg, 3.Tag: 900mg, Erhaltungsdosis:1800mg/d in 3 Dosen) oder Amitryptilin (3x15 mg/d)

Prognose: unter Alkoholkarenz und Thiaminsubstitution zeigt sich in Kohortenstudien eine Verbesserung der Symptomatik [2]. Komplette Remissionen sind bei schweren Fällen allerdings kaum zu beobachten.


Komplikationen

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Zu den Komplikationen der durch Alkohol ausgelöste Polyneuropathie liegen der Zeit keine Informationen vor.


Zusatzhinweise

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Bei der durch Alkohol ausgelösten Polyneuropathie sollten andere Ursachen in Betracht gezogen werden, wenn folgendes vorliegt [1]:

  • v.a. motorische Ausfälle
  • schnelle Entwicklung der Symptomatik
  • Stark ausgeprägte Asymmetrie,
  • Mononeuropathie und Befall der Hirnnerven
  • Fortschreiten der Symptomatik trotz Alkoholkarenz
  • Beginn der Symptomatik an den oberen Extremitäten
  • Familienanamnese einer Neuropathie

Literaturquellen

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  1. Diagnostik bei Polyneuropathien - Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie - AWMF-Leitlinienregister Nr. 030/067
  2. Palliyath S, Schwartz BD - Peripheral nerve functions improve in chronic alcoholic patients on abstinence -
    J Stud Alcohol. 1993;54(6):684-6.
  3. Masuhr, Neumann (2007) - Neurologie - Thieme, Stuttgart
  4. Netters Neurologie (2001), Thieme, Stuttgart
  5. Karow (2007) – Pharmakologie und Toxikologie – T. Karow, Pulheim
  6. (2007) Masuhr K.F.,Neumann M - Neurologie,6. Aufl. - Thieme Verlag, Duale Reihe
  7. (2007) Buchner H - Neurologische Leitsymptome und diagnostische Entscheidungen - Thieme
  8. (2006) Poeck, Hacke, - Neurologie - Springer, Berlin
  9. (2006) Mumenthaler M, Mattle H, - Kurzlehrbuch Neurologie - Thieme Verlag

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